Патологиялық физиология ауру ағзаның тіршілігі туралы ғылым. Ол
жүктеу/скачать 1,74 Mb. Pdf көрінісі
|
Жануарлар патологиясы Кітап-1
| Қантты диабет (қантты шыжың) – қанда инсулиннің жетімсіздігінен, қанттың
көбеюінен және қантты шыжыңнан болатын созылмалы ауру. Итте көбірек, жылқыда кейде, ірі қарада сирек кездесетін ауру. Қантты диабет панкреатиндік және панкреатиннен тыс инсулиннің жетімсіздігінен болатын ауру. Панкреатиндік инсулин жетімсіздігі – ұйқы безі ісікпен зақымданғанда, туберкулез процесінде, ұйқы безіндегі жіті қабыну-азғындау процестерінде – панкреатитте пайда болады. Мұндай жағдайда ұйқы безінің бүкіл функциясы, соның ішінде инсулин бөлу қабілеті бұзылады. Инсулиннің жетіспеушілігі атеросклерозға, тамырлардың тарылуына ұшыратады. Инсулиннің жетімсіз болуы себебі, құрылымы жағынан несеп қышқылына жуықтау алоксанның пуринді алмасуы бұзылғанда пайда болуы мүмкін. Инсулярлық аппарат функция артқан кезде жұтауы, мәселен, тәтті тағамдарды көп пайдаланғанда болуы мүмкін (әсіресе семіз адамдарда углевод майға айналмаған жағдайда). Панкреатиндік инсулин жетімсіздігінің дамуы тұқымынан келе жатқан инсулярлық аппарат сапасының кемдігінен болуы да мүмкін. Панкреатиннен тыс инсулин жетімсіздігі инсулиназалық – инсулинді ыдырататын және жыныстық жетілудің бастапқы кезінде бауырда пайда болатын ферменттің активтілігі артудан пайда болады. Созылмалы қабыну процесінде қанға протеолиттік ферменттер көптеп келіп, инсулинді бүлдіреді де, оны жетімсіз етуі мүмкін. 123 Гексокиназаны тежейтін гидрокортизон артық болмаған жағдайда инсулин әсері едәуір кемиді. Ақырында, организмде инсулинге қарсы антитела пайда болғанда осы гормонды бүлдіреді. Қантты диабетте зат алмасудың барлық түрі бұзылады. Әсіресе углевод және май алмасуы өзгереді. Қантты диабетте углевод алмасудың бұзылуы. Қантты диабетте углевод алмасу мынадай ерекшеліктерімен сипатталады: 1. глюкокиназаның синтезделуі күрт кемиді, ал диабетте бауырдан мүлде жоғалып, мұның өзі глюкозаның – 6-фосфатазаның бауыр клеткасында пайда болуын кемітеді. Соның әсерінен гликоген синтезі күрт баяулайды. Гликоген бауырдан түгелге жуық жоғалады; 2. глюкозаның - 6-фосфатазаның активтілігі күрт артады, сол себепті глюкоза - 6- фосфат түрленіп, қанға глюкоза түрінде түседі; 3. глюкозаның майға айналуы тежеледі; 4. глюкозаның клеткаға өтуі кемиді, оны тканьдер нашар сіңіреді; 5. глюконогеноздың – лактаттан, пируваттан, амин қышқылынан, майлы қышқылдан және углевод емес алмасудың басқа да өнімдерінен глюкозаның пайда болуы күрт артады. Сонымен, қантты диабет негізінде өнім бөлу көбейіп, тканьдер глюкозаны жеткіліксіз пайдаланады, соның салдарынан гипергликемия пайда болады. Қандағы қант мөлшері нормадан асып кеткенде глюкозурия (қантты несептің көбеюі) басталады. Қантты диабет кезінде май алмасудың бұзылуы. Инсулин жетіспеген жағдайда углеводтан майдың пайда болуы кемиді, майлы тканьдерде майлы қышқылдардан триглицеридтің қайта синтезделуі азаяды. Қантты диабетте инсулин жетіспейді, ал липокаин өнімі бұзылмайды да, мұндайда бауырға май жиналмайды. Егер инсулиннің жетіспеушілігі липокоин өнімінің жеткіліксіздігімен қосарлана өтсе, онда төтенше диабет өршиді. Мұндайда бауырды май басады. Бауыр клеткаларының митохондрияларында кетон денешігі (ацетон, ацетосірке және бета-окси майлы қышқылдар) пайда болады. Ацетон денешігі организмге улы әсер етеді, ол қанда көп мөлшерде болған жағдайда диабет комасы (терең ұйқыға ұқсас ессіз күй) – қан айналасының бұзылуы, оқтын-оқтын тыныс алу, қалшылдау пайда болады, кейде өліп кетеді. Кетон денешігі қандағы натрий тұзы түрінде несеппен бөлініп шығады. Мұндайда қандағы натрий концентрациясы кемиді, несептің осмостық қысымы артады, сөйтіп полиурия – несептің шамадан тыс көп бөлінуі пайда болады. Полиуриядан кейін полидипсия – қатты шөліркеу пайда болады. жүктеу/скачать 1,74 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|