Патологиялық физиология ауру ағзаның тіршілігі туралы ғылым. Ол
жүктеу/скачать 1,74 Mb. Pdf көрінісі
|
Жануарлар патологиясы Кітап-1
| Аммонийемия – қанда аммиак концентрациясы көбейген, глютаминнің несеп арқылы
шығуының артуы. Себептері карбамилфосфат-синтетазаның және орнитинкарбамилтрансферазаның тежелуі, сөйтіп аммиак байланысының катализденуі және мочевина түзілісі циклінде орнитиннің пайда болуы. Цитруллинурия – қандағы цитруллин концентрациясы нормадан 50 есе көбейіп кетуі мүмкін. Несептен тәулігіне 15 грамға дейін бөлінеді. Себебі – аргининсукцинатсинтетазаның тұқым қуалайтын кемістігі. Мочевинаны синтездейтін ферменттердің активтілігі бауыр ауруға шалдыққанда (гепатит, іркілме цирроз), гипопротеинемияда, тотығып фосфорлану тежелгенде де бұзылады. Қан мен тканьдерде аммиак бөлінеді, сөйтіп аммониймен улану өршиді. Аммиактың артықтығына әсіресе нерв жүйелерінің клеткалары едәуір сезімтал келеді. Аммиак глютаминмен байланысып, соның нәтижесінде ол алмасуға қатыса алмайды. Амин қышқылының α-кетоглютар қышқылына қайтадан аминденуі күшейген кезде, ол Кребс цикліне қатыспайды да, тек пирожүзім және сірке қышқылдарын тотықтандырумен шектеліп, олар кетон денешіктеріне айналады. Сөйтіп оттегін қабылдау кемиді де, коматоздық (терең ұйқыға ұқсас ессіз күй) күй басталады. Несеп қышқылы алмасуының бұзылуы. Подагра. Несеп қышқылы нуклеопротеидтердің, атап айтқанда адамда аминопуриндердің (аденин мен гуанин) алмасуының ақырғы өнімі. Бауырымен жорғалаушылар мен құстарда несеп қышқылы бүкіл азот қосылыстарының ақырғы өнімі болып саналады. Адам қанында әдетте 4 мг % несеп қышқылы болады. Организмде пурин негіздері синтезделетін (бауырда, бүйректе) пуринді нуклеатидтер мен амин қышқылдарына бай тағамдарды тым көп пайдаланғанда организмде несеп қышқылы көбейеді. Оның концентрациясы нефритке, лейкемияға шалдыққанда да көбейеді. Сөйтіп, гиперурекемия пайда болады. Кейде гиперурекемия салдарынан шеміршектерде, тарамыс қынаптарында, бүйректе, теріде және бұлшық еттерде несеп қышқылының тұзы байланады. Осының әсерінен подагра түйіні пайда болады. Несеп қышқылының тұзы несеп жолына түсіп, конкременттер пайда болуы мүмкін. Сонымен, нуклеопротеидтер алмасуы бұзылуының басты себептерінің бірі – подагра болып саналады. Подагра патогенезі белгісіз. Бұл ауру тұқым қуалауы мүмкін және де несеп қышқылын еріген қалпында сақтайтын факторлардың бұзылуына байланысты деп топшалайды. Бұл факторлар кристалдану орталығын түзетін мукополисахаридтер мен мукопротеидтердің 132 алмасуына байланысты. Бауыр функциясы бұзылғанда (уланғанда) тканьдерде ураттардың жиналуы және олардың несеп арқылы бөлінуі көбейеді. Қ а н д а ғ ы б е л о к қ ұ р а м ы н ы ң б ұ з ы л у ы. Гипопротеинемия – негізінен алғанда альбуминдердің азаюы арқылы қанда жалпы белок мөлшерінің кемуі. Гипопротеинемияның пайда болу механизмінде негізгі патогенетикалық факторларға қандағы белок синтезінің бұзылуы (жүре пайда болған немесе тұқым қуалайтын), қан арнасынан сарысу белогының шығуы, әрі оған қайтып оралмауы және қанның сұйылуы жатады. 1). Қандағы белок синтезінің бұзылуы организмдегі синтетикалық процестердің әлсіреуіне байланысты (ашығу, азықтық белоктың сіңуінің бұзылуы, авитаминоздар, инфекциямен ұзақ улану немесе қатерлі ісіктің пайда болуы әсерінен организмнің жүдеуі). Қандағы белок синтезінің кемуі осы белокты өндіретін органдар мен тканьдердің функциясы бұзылғанда да байқалады. Бауыр ауруларында (гепатит, цирроз) қан плазмасында альбумин, фибриноген, протромбин азайып кетеді. Гамма-глобулин синтезінің елеулі жетімсіздігі барлық тканьдерде плазмалы клеткалардың мүлде болмауына және лимфа түйіндерінде лимфоциттер мөлшерінің едәуір азаюына байланысты. 2). Қан арнасынан белоктардың шығуы мынадай жағдайда байқалады: а). қансырағанда, жарақаттанғанда, қан көп аққанда; б). плазма азайғанда, әсіресе күйікке шалдыққанда; в). капиллярлар кенересінің өткізгіштігі артқанда, мәселен, қабынғанда және веноздық іркілісте. Тұтастай қабыну процестерінде қанда альбумин мөлшері азаяды. Гипоальбуминемия бауырда белоктың реабсорбциялануы бұзылғына жағдайда, мәселен, нефроз кезінде байқалады. Гипопротеинемия кезінде альбумин мөлшерінің азаюынан қанда осмостық қысым кеміп, соның әсерінен ісіну пайда болады. Қанда альбумин мөлшері абсолюттік деңгейге дейін кемігенде катиондардың (кальций, магний), гормондардың (тироксин), билирубиннің және басқа да заттардың байланысуы және тасымалдануы бұзылып, соның әсерінен бірқатар функциялық ауытқулар байқалады. Гаптоглобин, α²-глобулин фракциясындағы белоктар жетіспегенде гемоглобиннің байланысуы мен тасымалдануы бұзылып, гемоглобин несеп арқылы кетеді. β²-глобулиндер фракциясындағы антигемофильді глобулин синтезінің кемуі қансырауға ұшыратады. β²-глобулинге жататын трансферрин жетіспегенде темір тасымалдануы бұзылады. Гипо – және агаммаглобулинемияның негізгі зардабы – антитела (γ-глобуминдер) бөлінудің бұзылуынан иммунитеттің кемуі. Сонымен қоса, гомологиялық трансплантат реакциясы болмайды (бөгде тканьдерде антитела пайда болмайды). жүктеу/скачать 1,74 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|