Нормергиялық қабыну – бұл кәдімгі, жиі кездесетін қабыну рекциясы. Ол қалыпты
организмге тиісті агенттер әсер еткенде пайда болады.
Гиперергиялық қабыну тітіркендіргіш әсеріне организм өте сезімтал болғанда
байқалады. Бұл қабыну өте жіті түрінде өтіп, тканьдердегі альтеративті және тамыр
өзгерістері айқын білінеді. Гиперергиялық қабыну мысалына Пирке аллергиялық
реакциясын, Артюс-Сахаров құбылысын, маллеиндік сынаманы т. б. атауға болады.
Гиперергиялық қабыну элементі жіті ревматизмде, өкпенің крупозды қабынуында т.б.
байқалады.
Гипоергиялық қабыну – қабыну құбылысы қарқынының бәсеңдеуімен сипатталады.
Бұл көбінесе төтеп берушілік қабілеті өте жоғары организмде дамиды. Мұндай гипоергия
организмнің иммундық күйіне байланысты, оны оң анергия (әрекетсіздік) деп атайды.
Қабыну жүдеген организмде өткенде, оның реактивтілік қабілеті әлсіреген кезде
гипоергиялық процесс өтеді. Мұндай гипоергия теріс энергия (әрекетсіздік)деп аталады.
Қабыну теориялары. Қабыну дегеніміз, тітіркендіру мен зақымдауға организмнің
күрделі реакциясы. Бұл реакция бұрыннан белгілі, алайда қабыну процесінің пайда болу
және даму механизмі туралы ілім Х1Х ғасырдың орта шенінде қалыптаса бастады.
Р. В и р х о в т ы ң қ а б ы н у д ы ң н у т р и т и в т і к н е м е с е қ о р е т е н д і р у
т е о р и я с ы. Клеткалық патологияның дамыған дәуірінде Вирхов (1858) және
ізбасарлары қабынуды белгілі бір орындағы ткань реакциясы ретінде қарастырып, оның
өзі алуан түрлі зиянды агенттердің, көбінесе инфекциялардың әсер етуінен пайда болады
деп топшалады. Вирхов қабынудың негізгі мәнін көбінесе клетканың бұзылуынан, оған
қабындыру агентінің әсерінен ерекше күйге – нутриттік тітіркенуге түсуден деп
қарастырады. Вирховтың пікірінше, бұл құбылыс қоректендірудің және клетка қызметінің
бұзылуынан болады. Соның салдарынан қоректік материалдар қанның сұйық бөлігінен
103
тартылып (аттракция), протоплазмалар көмескіленіп ісінеді де, қабынуға тән құбылыс
пайда болады.
Вирховтың қабыну патогенезіне көзқарасы біржақты, ол қабыну реакциясының тек
жеке бір сәтін ғана, оның өзін де клетка деңгейінде сипаттайды. Сонымен қоса,
қабынудың дамуында клетка реакциясына ерекше мән бергенімен, Р. Вирхов бүкіл
организмнің, оның қабыну патогенезінің нерв-регуляторлық маңызды мәнін жоққа
шығарды.
К о н г е й м н і ң т а м ы р л ы қ т е о р и я с ы. Кейіннен аттракциялық теория
елеулі сынға алынды. Бұған қарама-қарсы Конгейм (1878) клетканың бұзылуы қабыну
агенттерінің қан ағысы мен лимфа ағысын өзгертуге байланысты деп есептеді. Сонымен,
тамырлық теорияны жақтаушылардың пікірінше, қабыну патогенезінің негізгі тікелей қан
айналысының бұзылуынан және капиллярлардың өткізгіштігі өзгеруінен болады.
Қабыну патогенезі мәселелерін ойдағыдай қарастырғанмен, клеткалық теория
секілді тамырлық теория да, қабынудың біршама күрделі реакциясын біржақты түсіндірді,
өйткені қабыну кезінде тамырларда да, сондай-ақ тканьдерде де бір мезетте бұзылу
байқалады. Сонымен қоса, Конгейм тамырлардың өзіндегі бұзылудың пайда болу
механизмін, қабыну кезінде тамырдағы реакцияға рефлекторлық әсердің мәнін ашып
көрсетпейді.
И. И. М е ч н и к о в т ы ң (1 8 9 2 ) қ а б ы н у д ы ң б и о л о г и я л ы қ, ф а г о ц
и т а р л ы қ т е о р и я с ы. Қабыну кезінде организм ролін ашып көрсетуде И. И.
Мечниковтың зерттеулерінің елеулі маңызы болды. Ол қабынуды бейнелеу түрінде
түсіндіруден бас тартып, жаңа биологиялық теорияның негізін қалады. Бұл теория осы
процесті салыстырмалы-патологиялық зерттеу деректеріне негізделген. Ол тұңғыш рет
зерттеушілердің назарын химиотаксис пен фагоцитозды зерттеуге аударды, өйткені оның
пікірінше, мұның өзі қабыну реакциясының түп төркіні, әрі оны иммунитетке
жақындатады.
Қабынуды жан-жақты биологиялық тұрғыда қарастыру И. И. Мечниковтың зор
еңбегі болды, әрі бұл (фагоцитарлық) кең қолдау тапты. И. И. Мечниковтың биологиялық
теориясы қабыну реакциясының бүкіл күрделі патогенезін толық түсіндіре алмаса да,
өйткені ол эволюция принципіне негізделген: онда активті бейімделу сипаты, оның
иммунитетке жақындауы, қабыну процесінің жеке бір орындағы дамуында бүкіл
организмнің (оның реактивтілігінің) ролі мен мәні атап көрсетіледі.
Ш а д е н і ң (1 9 2 3 ) қ а б ы н у д а ғ ы ф и з и к о х и м и я л ы қ т е о р и я с ы.
Шаде (1923) қабыну негізіне ткань ацидозын және тканьдердегі осмостық қысымының
ұлғаюын алады. Сөйтіп, қабынудың молекулярлық-патологиялық болжамы пайда болады.
Бұл теорияда қабыну кезінде тканьдердегі физико-химиялық қасиеттердің өзгеру ролін
дұрыс көрсеткенімен, қабыну кезінде байқалатын бүкіл процесті түсіндірмейді. Сонымен
қоса, теорияны жақтаушылар қабыну құбылысын жеке бір орындағы процесс ретінде ғана
қарастырып, бүкіл организмнің, оның реактивтілігін, қабынудың даму процесінде
регуляторлық механизм ролін ескермеді. Сонымен қоса, бірқатар ғалымдар (Левис, 1924,
Менкин, 1938 т. б.) патохимиялық өзгерістерді зерттеуге назар аударды (20-сурет).
Р и к к е р д і ң в а з о м о т о р л ы қ т е о р и я с ы . Автор қабынудың дамуында
тамыр қозғалғытқыш нервтер функциясының алғашқы бұзылуына айрықша мән береді.
Вазомоторлық (тамыр қозғалтқыш нервтердің) тітіркену дәрежесіне қарай тамыр
реакциясы әр түрлі қарқынды өтіп, мұның өзі қабыну ошағында гиперемия мен стаздың
пайда болуына, қоректенуі мен зат алмасуының өзгеруіне әсер етеді. Бұл теорияда қабыну
процесінің патогенезінде тамыр рефлекторларының ролін ескергенімен, күрделі қабыну
реакциясын тек вазомоторлардың тітіркенуінен деу жеткіліксіз, мұнда қабыну кезіне тән
бүкіл нерв жүйесінің трофикалық функциясын елемеуі дұрыс емес.
Қ а б ы н у п а т о г е н е з і н д е н е р в ж ү й е л е р і н і ң р о л і . Соңғы
уақытқа дейін қабынудың пайда болуында нерв жүйелеріне мән бергенде, қабыну
104
ошағының маңайында дамитын тамыр реакциясының аксон-рефлексті ролімен ғана
шектеліп келді.
Қабынудың пайда болуында және дамуында нерв жүйелерінің роліне Самуэл
(1873) жан-жақты баға берді. Самуэл қабынудың нейротрофикалық шығу тегі туралы өз
уағындағы жаңа қағиданы ұсынды. Ол нервтердің клетка арқылы тітіркендіру әрекетінің
мүмкіндігін мойындады. Алайда, Самуэл қабыну кезінде болатын нейротрофикалық
бұзылудың дамуы туралы толық түсінік бере алмады.
В. Я. Данилевский тканьдерді нервтендіретін симпатикалық нервті үзгеннен кейін
қабыну тез өршитіндігіне назар аударды.
Қазіргі уақытта қабыну патогенезіндегі нерв жүйелерінің ролін кез келген
патологиялық процестегі жалпы және жекелей қарым-қатынас, қорғаныш-физиологиялық
реакцияларда нерв жүйесінің жалпылай және қабынуда жекелей мәні тұрғысынан едәуір
кең ауқымда қарастырады.
Қазіргі кезде қабыну патогенезінде рефлекторлық доғаның барлық буындарының
мәнін дәлелдейтін көптеген деректер бар. Соның ішіндегі ең елеулісі – нерв жүйесінің
трофикалық ықпалы туралы түсінік (И. П. Павлов). Павловтың нервизм ілімі, оның ткань
трофикасындағы (қоректену және алмасу) нерв жүйесінің ролі туралы көзқарасы өріс
алғаннан кейін ғана қабыну патогенезін зерттеу мүлде жаңа бағытқа ие болды. Нерв
трофикасы деп, тканьдердегі зат алмасу мен химизмді реттейтін нерв жүйелерінің
қасиетін айтады, өйткені олар тканьдердің функциясын ғана емес, құрлымын да
айқындайды.
И. П. Павлов фистула қойғаннан кейін иттің терісінде және кілегей қабығында
жара пайда болғанын байқады. Мұның өзі фистуланы ішекке немесе қарынға дұрыс
қоймаудан, оның жабысқан тұсты ұзақ уақыт тітіркендіруінен пайда болған еді.
Н. И. Симановская иттің өт қабын ұзақ уақыт тітіркендіру салдарынан жүрек
бұлшық етінде қабыну және дегенеративтік процестердің пайда болғанын бақылады.
Патологиялық процестердің патогенезінде, атап айтқанда қабынуда, нерв
жүйелерінің трофикалық функциясының мәні туралы идеяны А. Д. Сперанский мен оның
қызметкерлері өзгеше түрде ұсынды. Ол бөгде заттармен аралық ми төмпішегінің астын
ұзақ уақыт тітіркендіру арқылы тұтастай қабыну процесінің, теріде, кілегей қабықта және
ішкі органдарда трофикалық жараның пайда болуын туғызды. А. Д. Сперанскийдің
пікірінше, қабыну нервтік-трофикалық процесс болып саналады.
Мидың үлкен жарты шары қыртысының қабыну реакциясын дамытатындығы
туралы мынадай деректі келтіруге болады: мидың үлкен жарты шары қыртысын алып
тастағанда, сондай-ақ наркотикалық заттар көмегімен оның функциясын тежегенде
қабыну баяу өтіп, ауру белгісі білінбейді. Жануарлар қысқы ұйқыға жатқан кезде, оған
улы заттардың (иприт, люизит т. б.) күшті дозасымен әсер еткенде де осындай құбылыс
байқалады.
Соңғы жылдары қабыну патогенезіне гуморалдық факторлар да әсер ететіндігі
анықталды.
Қабынуға ішкі секреция бездерінің әсері. Нерв жүйесінің функциясына және
қабыну процесін реттеуге ішкі секреция бездері де қатысады.
Қ а л қ а н ш а б е з – тироксин қабыну реакциясын қуаттандырып, грануляциялық
тканьдердің дамуын күшейтеді.
Қ а л қ а н ш а қ о ң с ы (п а р а ш и т о в и д н а я) б е з д е р і – жеткілікті
зерттелмеген. Паратгормон қабынудың бастапқы кезеңін күшейтеді және кейінгі
пролиферативтік кезеңін тежейді.
Ж ы н ы с г о р м о н д а р ы қабынуға ықпал етеді. Эстроген мен тестостерон
қабыну агенттерінің әсеріне организмнің қарсылығын арттырады, әрі қабынудың дамуын
баяулатады. Жыныс гормондары тепе-теңдігінің бұзылуы жатырдағы инфекциялық
қабыну процестерінің өтуіне қолайсыз әсер етеді.
105
Ұ й қ ы б е з і н д е г і инсулярлық аппаратының қабыну барысына әсері мынада:
диабетке шалдыққан организм қабыну реакциясына бейім келіп, туберкулез ауруы қозуы
мүмкін.
Г и п о ф и з г о р м о н ы (экстракт) қабынуға қарсы әрекет етеді. Гипофиздің
алдыңғы және артқы бөлігіндегі белоксыз экстрактілер қабынудың дамуын бәсеңдетіп,
организмнің
қабыну
агенттерінің
әсеріне
төзімділігін
арттырады,
әрі
десенсибилизациялық (организмнің белгілі бір зат әсерін сезу қабілетінің кемуі) ықпал
етеді (Д. Е. Альперн).
Қабынуды реттеуде гипофиз – бүйрек үстіндегі без жүйесінің зор маңызы бар.
Мұнда гипофиздің алдыңғы бөлігі мен соның бақылауында болатын бүйрек үстіндегі без
қыртысы жетекші орын алады. Бүйрек үстіндегі безін алып тастағанда қабыну қарқынды
өтеді.
Гипофиздің соматропты гормоны және соның әсерінен бөлінетін бүйрек үстіндегі
без минералокортикоидтар, әсересе дезоксикортикостерон қабыну реакциясын күшейтеді,
ал гормондардың екінші бір тобы – гипофиздің адренокортикотропты гормоны мен
бүйрек
үстіндегі
без
қыртысының
глюкокортикоидты
гормондары
(кортизон,
гидрокортизон, кортикостерон, дегидрокортикостерон) қабынуды басады. Организмде
глюкокортикоидтардың бөлінуі азайып, минералокортикоидтар көбейгенде қабыну
реакциясы дами түседі. Басқаша айтқанда, бұл гормондардың барлығын флогогенді және
антифлогенді деп бөлуге болады. Олардың әсер ету механизмі толық анықталған жоқ.
Сондықтанда қабынуға қарсы әрекет ететін гормондардың механизмі туралы мәселе
бірінші кезекте тұр.
Қабынудың пайда болуына және дамуына басқа да факторлар әсер етеді (ткань
процестері, онтогенез, мал түрі, организмнің анатомиялық-физиологиялық ерекшеліктері,
қоректендіру жағдайы, зат алмасуы, авитаминоз т. б.).
Эволюция процесінде мал организмі күрделенген сайын қабыну реакциясы да
күрделене түседі. Организмнің реактивтілік қасиетінің күрделенуінің маңызды
көрсеткіштеріне – антитела, ферментативтік реакцияның, клеткалық және тамыр
реакциясының жіктелуінің пайда болуын, соның әсерінен қабыну процесінің көрінуін
атауға болады.
Организмде қабынудың дамуы онтогенезде де байқалады. Әр түрлі жас кезеңінде
қабыну түрліше өтеді. Эмбриналдық кезеңде және жаңа туған кезеңде қабыну реакциясы
онша білінбейді.
Қабынудың дамуы тек жекелеген тканьдердің бүлінуімен шектелмейді. Мұндайда
организмде зат алмасудың (углеводтың, белоктың) бұзылуы, қан құрамының өзгеруі
(лейкоцитоз), дене температурасының көтерілуі және иммунологиялық өзгерістің болуы,
қабыну ошағынан бөлек орналасқан органдар функциясының бұзылуы түріндегі жалпы
белгілер байқалады.
Сонымен, осы аталған мәселелердің барлығын қарастыру қабыну реакциясының
реттелу себептерін, оның патогенезінде нервтік және эндокриндік факторлардың мәнін
түсінуге, яғни қабынуды жеке-дара ғана емес, организмнің жалпы реакциясы ретінде
қарастыруға мүмкіндік береді.
Қабынуды бұлайша зерттеудің иммунитетке де қатысы бар. Қабыну мен
иммунитеттің бір-біріне жақындығы ғылыми тұрғыда дәлелденген. Мұның өзі И. И.
Мечников пен оның ізбасарларының деректерінен туындайды. Олар қабынудың пайда
болуында
фагоцитоз
бен
соған
байланысты
ферментативтік
процестердің
патогенетикалық мәнін баяғыда-ақ анықтады. Соның нәтижесінде қабыну организмнің
осы әрекетке, көбінесе инфекциялық агентке бейімделуі, зиянды әсерді жоюға
бағытталып, эволюциялық процесте қалыптасқан реакция ретінде қарастырады.
Қабынудың қазіргі теориясы (Поликар, 1965; Цвейфах, 1967) клеткалық,
субклеткалық және молекулалық деңгейде қабынуды жинақтауға және синтездеуге
106
негізделеді. Олар И. И. Мечниковтың, Конгеймнің, Шаденің теорияларының негізгі
қағидаларын толық пайдаланады.
Организм үшін қабынудың маңызы. Қабыну – бүкіл организм реакциясы.
Қабыну ошағы организмге әсер етіп қана қоймай, тұтастай организм реактивтілігін де
көрсетеді. Сондықтан қабынудың пайда болуында және даму сипатында организм күйінің,
оның иммунобиологиялық қасиетінің маңызды мәні бар. Осы тұрғыдан қабынуды
организмнің тек жекелей ғана емес жалпы реакциясы қарастырған жөн.
Қабыну динамикасында байқалатын морфологиялық, физиологиялық және физико-
химиялық өзгерістерге талдау жасағанда, бір-бірінен онша көп айырмашылығы жоқ екі
негізгі кезеңді бөлуге болады:
1. зиянды агенттердің әсерінен тканьдердің зақымдануы, сондай-ақ қан айналысы
мен зат алмасудың бұзылуының басталуы (бірінші және екінші альтерация).
2. эмиграция мен экссудация, лейкоцитоз, әрекеті күшейген фагоцитоз, иммундық
денешік пайда болуы және пролиферация түріндегі қорғаныш-физиологиялық құбылыс,
сондай-ақ қабыну ошағының дренажды және тосқауыл функциялары. Соның нәтижесінде
жиналған улар мен алмасу өнімдері организмнен шығып, қабыну ошағындағы улы
заттардың жалпы қан ағысына енуіне бөгет жасайды.
Кейбір қабыну құбылыстарының патогенезінде био – немесе патохимиялық
факторларға айрықша маңыз бере отырып, тек олардың физиологиялық активтілігін ғана
емес, сондай-ақ антогонизм және синергизм процестерін де ескеру қажет.
Мәселен, ацетилхолиннің жиналуына қарай, оны ыдырататын холинэстраздардың
активтілігі де артады. Мұндай ара қатынас гистамин мен гистаминаза, аденозинтрифосфат
қышқылы мен аденозинтрифосфатаза аралықтарында да сақталады. Физиологиялық
активті заттардың шектен тыс жиналуы, мәселен, қабынудың бірден өршуі және уланудың
басталуы, тиісті ферменттердің активтілігін әлсіретуі мүмкін.
Қарама-қарсы әрекет ететін медиаторларда, мәселен, холинергиялық және
адренергиялық заттар аралығында да антагонистік қарым-қатынас байқалады.
Қабыну кезінде антагонизммен қоса, потенционалдық өзара әрекет немесе
синергизм процесі болады. Мұндай құбылыс, мәселен, гистамин мен серотонинді адинил
заттарымен қуаттандырғанда, серотонин мен гистаминді өзара қуаттандырғанда,
катехоламиндерден холинэстеразалардың активтілігін басқанда байқалады.
Қабыну ошағы бүкіл организмге ықпал етеді және де өз кезегінде организм
реакциясы қабыну агенттерінің өзара әрекетіне әсерін тигізеді. Мұндайда қабыну ошағына
нервтік-рефлекторлық және биохимиялық түрде ықпал етіп, организмде қызба
(лихорадка), лейкоцитоз, қанның белок құрамының өзгеруі, онда глобулиндердің көбейіп,
альбуминнің азаюы, эритроциттердің тұну жылдамдығының (СОЭ) үдеуі, ретикулды-
гистиоцитарлық элементтердің активтенуі, иммунобиологиялық процестердің өзгеруі,
сондай-ақ нейроэндокринді регуляцияның өзгеруі байқалады. Организм қабыну ошағына
нерв және эндокринді жүйелер арқылы әсер етеді. Қабыну, сондай-ақ әрбір патологиялық
процесс организмді бүлдіртіп қана қоймай, қорғанатын, бейімделетін қасиеттері де бар.
Қабыну процесіндегі зиянды, бүлдіретін әрекеттер, қабыну дамыған органдағы клеткалар
мен тканьдерді зақымдайды. Мұндай зақымдау салдарынан қабынған органдағы немесе
тканьдегі функцияға көп немесе шамалы өзгерістер енгізеді.
Мысалы: буын қабынған кезде жүріп-қозғалу ауырсындырады, қарынның кілегей
қабығы қабынғанда (гастрит) қарын сөлінің секрециясы өзгереді, бауырдың қабынуы –
гепатит – осы органның көптеген функциясын бұзады, соның салдарынан зат алмасуы,
өттің секрет бөлуі т. б. бұзылады.
Сонымен қоса, қабыну реакциясының организм үшін қорғаныштық, бейімделгіш
мәні де бар. Мәселен, қабынған орындағы ісік (қабынған тканьдерге жиналған экссудат),
сол қабыну ошағындағы бактериалдық уларды ұстайтын, әрі оны организмге таратпайтын
қабілеті бар. Әсіресе дәнекер тканьді клеткалардың – гистиоциттердің, макрофагтардың
фагоцитарлық және пролиферативтік функцияларының қорғаныштық мәні ерекше. Онда
107
пайда болатын грануляциялық тканнің инфекцияларға қарсы тегеуірінді қорғаныштық
кедергісі болады. Қабынудың қорғаныштық мәнін И. И. Мечников ерекше атап көрсеткен
болатын.
Алайда, қабынудың бейімделу реакциясымен қоса, бірқатар жағдайда зиянды әсері
де бар. «Басты элементі қабыну реакциясы болып саналатын табиғаттың шипалық күшінің
өзі жетілдіру шегіне жеткен бейімделу емес. Адам баласы өзінің табиғи шипалық күшінің
функциясына қанағаттанбағандықтан, мұндай жетілдірілмеген күшке араласуына тура
келді» (И. И. Мечников).
Қабынудың пайда болу және даму динамикасын физиологиялық тұрғыда жан-
жақты зерттеу, оның патогенезін ғана түсіндіріп қоймай, организмге әсер етудің бағытын,
зақымдайтын, ең алдымен инфекциялық агенттермен күресудің жолдарын белгілеуге кең
жол ашады. Бұған дәлел ретінде қабыну процестеріндегі эксперименттік емдеулердің
қазіргі деректерін айтуға болады.
Жоғарыда айтылғандардан шығатын қорытынды - әрбір мал мал дәрігері өзінің
практикалық қызметінде аурудан сақтандыруға, қабынуға жол бермеуге бағытталған
шараларды жүзеге асыруы тиіс. Ауру пайда бола қалғанда нақтылы жағдайларды –
процестің қарқындылығын, даму орнын, экологиялық факторлардың ерекшеліктерін т. б.
ескеруі тиіс. Мұндайда дәрігер қабыну процесін не күшейтуі (мәселен, реакция тым баяу
өткенде), немесе тиімді жақтарын қуаттандыру бағытында реттеуге, әрі зиянды әсерлерді
жоюға, ең бастысы қабынудың өршуіне жол бермеуі тиіс.
Қабыну кезінде емдік шаралар этиологиялық емдеу принциптеріне, яғни қабынуды
өршітетін себептерді жоюға негізделуі қажет.
Қабынуға шалдыққан малды емдеудің тиімді амалы - әр түрлі антибиотиктер,
олардың белгілі бір жағдайда бактерияларды қырып-жоятын әсері бар, сондай-ақ кейбір
вакциналар, сывороткалар мен биостимулияторлар, бұлардың көмегімен организмнің
төзімділігін арттыруға, әрі қабынуға көптен-көп себепші болатын инфекциялық агенттер
мен уларды зарасыздандыруға болады.
Осы тұрғыдан қарастырғанда, қабынуға тікелей қатысы бар иммунитет механизмін
айқындауға бағытталған зерттеу жұмыстарының зор маңызы бар. Сонымен қоса,
симптоматикалық емдеу (суық, жылу, диетамен емдеу, әр түрлі дәрі-дәрмектер т. б.)
шараларын қолдану арқылы ауыртатын тітіркендіргіштерді әлсіретуге, қабыну ісігінің
қайтуына, экссудаттың пайда болуының тежелуіне ықпал етуге болады.
Сонымен, мал дәрігері қабынудың алуан түрлі жақтарын ескеруі, осы процестің
барысын реттеп, емдеу бағытында шаралар жүргізуі тиіс. Мұның өзі мал дәрігерлерінің
басты міндеті.
5. ІСІНУ ЖӘНЕ ШЕМЕН
Су алмасудың бұзылуы. Барлық жанды дүниенің – қарапайым бір клеткалардан
адамға дейін – сусыз өмір сүруі мүмкін емес, өйткені оның өзі тірі организмнің әрбір
клеткасының құрамында болады. Су тіршілік әрекетінің барлық процестерінің – тыныс
алудың, қан айналысының, ас қорытудың және т. б. қалыпты өтуі үшін қажет. Су алмасу
организмге қоректік заттардың келуіне, олардың сорылуына және таралуына ғана емес,
зат алмасудың ақырғы өнімінің шығуы үшін де қажетті. Сонымен қоса, организмде
жылудың таралуы мен берілуі де судың келуі мен бөлінуіне байланысты.
Су организмде шамамен мынадай мөлшерде болады: оның 71 проценттейі клетка
ішінде, 19 проценттейі тканьдерде клеткадан тыс су түрінде және 10 проценттейі плазма,
лимфа және организмде айналысқа түсетін сұйықтарда болады. Судың негізгі бөлігі
бұлшық етте (50%), содан кейін теріде, тері астындағы клетчаткада, бауырда, бүйректе
және басқа органдарда жиналады.
Организмде кездесетін суды шартты түрде бос және иммобилизациялық деп бөледі.
Бос су қан плазмасында, лимфада, жұлын-ми сұйығында, асқазан сөлінде, несепте
108
кездеседі. Бос су тканьдерге қоректік заттардың келуін және алмасудың ақырғы өнімдерін
шығаруды қамтамасыз етеді.
Бос судан иммобилизацияланған судың айырмашылығы – еркін орын ауыстыру
қабілеті болмайды, оның үстіне мұның шамалы ғана бөлігі белоктардың полярлық
тобымен және басқа да биополимерлермен (гидратациялық су) берік байланысқан. Ткань
белоктарының активті гидратацияланатындығы (гидратация – судың химиялық
қосылыстармен әрекеттесуі) соншалық, әрбір 100 грамы 18-ден 50 грамға дейін суды
байланыстыруы мүмкін. Бірқатар белгілері бойынша гидратациялық судың бос судан
айырмашылығы бар. Ол 0º С салқындықта және одан біршама төмен температурада
қатпайды, тығыздығы едәуір жоғары (1,48 – 2,45), кәдімгі суда еритін заттар онда
ерімейді. Бұл айырмашылық су молекуласының (диполдар) гидрофильді коллоидтардың
полярлық тобының маңайына ретті орналасуына байланысты.
Иммобилизациялық судың екінші бөлігі молекулалық клетка құрлымының астына
(мембраналар, органеллалар, фибриллді агрегаттар) орналасқан. Мұндай су тұздарды және
басқа да еритін заттарды еріте алады, тканьдерде химиялық реакцияны тездетуді
қамтамасыз етеді, тканьдерге серпімділік қасиет береді, олардың тұрақты формасын
сақтауды қамтамасыз етеді.
Фибриллярлық
және
мембраналық
құрылымдардың
құрылымымен
ткань
белоктарының сольватациялануы (гидратациясы) мен судың иммобилизациялануы ткань
кесілген кезде судың ағып кетуіне бөгет жасайды. Сольватация (латынша ерітемін) –
еріткіш молекуласының еріген заттардың молекулаларымен (иондарымен) өзара
әрекеттесуі. Суда еріген сольваттар – гидратация.
Жас ұлғайған сайын организмге судың жиналуы (гидратация) кеми түседі. Осының
әсерінен цитоплазма коллоидтары кеміп, тканьдер серпімділігінен айырылып, әжімденеді.
Организмде дене массасының шамамен 65 проценттейі судан тұрады, жаңа туған
төлде ол 70 – 80 процентке, эмбрионда 87 – 97 процентке дейін жетеді. Жеке органдар мен
тканьдерде су әр түрлі мөлшерде кездеседі – ол көбінесе белсенді жұмыс істейтін
органдарда көбірек болады.
Әр түрлі малдардың суды қажетсінуі түрліше, оның өзі азықтандыру жағдайына да
байланысты. Орта есеппен алғанда азықтағы әрбір килограмм құрғақ затқа мынадай
мөлшерде су қажет: сиыр – 4 – 6 л, жылқы мен қой – 2 – 3 л, шошқа – 7 – 8 л. Тірілей
салмақтың әрбір килограмына тәулігіне орта есеппен 35 – 40 грамм су қажет.
Ұсақ малдар, сондай-ақ шөлді жерде мекендейтін жануарлар ұзақ уақыт сусыз
тіршілік ете алады. Бұлай болатын себебі, басқа жануарларға қарағанда бұлардың
организмінде эндогенді сулар едәуір көп пайда болады. Эндогенді судың негізгі көзі –
денедегі май, сондай-ақ тотыққан кездегі углеводтар мен белоктар. Мәселен, 1 г углевод
тотыққанда 0,55 г, белокта – 0,41 және майларда – 1,07 г су пайда болады. Сондықтанда
организм тұтынатын судан гөрі, организмнен бөлініп шығатын су біршама көп болады.
Организм үшін судың маңызы зор, малға су беруді тоқтатқанда ол бірнеше тәулікте
өледі. Мәселен, кептерді ашықтырғанда 6-күні, қоян 2-күні, ит 10-күні, жылқы 17 – 18-
күні өледі. Алайда ашыққан малға су беріп тұрғанда олар едәуір кеш өледі: кептер 12-
күні, қоян 5-күні, ит 100-күні.
Жануарлар денесіндегі майы түгелдей және белоктары 50 процентке дейін
біткенше өмір сүре алады, алайда денесіндегі судың тек 10 проценттейі жоғалса, зілді
патологиялық өзгеріске ұшырайды, ал оның 15 – 20 проценттейі жоғалса өледі.
Су алмасуы – организм қабылдаған және шығарған судың ара қатынасымен, яғни
су балансымен сипатталады. Организмдегі су мөлшері едәуір ауытқып тұрады, әрі оның
өзі организм қабылдаған, сонда пайда болған су мен бүйректен, нәжістен, өкпеден, тер
бездерінен бөлінген судың ара қатынасына байланысты.
Су алмасудың бұзылуы не организмнен судың көп бөлінуі және оның құрғауы
немесе судың кідіруі – судың тканьдерге көптеп сіңіп, жөнді бөлінбеуі түрінде байқалуы
мүмкін.
109
О р г а н и з м н і ң қ ұ р ғ а у ы (дегидратация). Су алмасудың бұзылуы –
бүйректің несепті концентрациялау, яғни алғашқы несептің (провизорлық) өзекшесіндегі
суды реабсорбциялау қабілетінен айырылуы, сөйтіп үлес салмағы төмен несептің көптеп
бөлінуінен байқалады. Мұндай ауруды қантсыз диабет деп атайды. Мұндайда малдан
несеп көп бөлінеді (жылқыда 100 литрге дейін). Бұл ауру ми қыртысы мен нерв түзілісінің
(гипоталамикалық аймақ) аралығындағы өзара әрекеттесу функциясының бұзылуынан,
кейіннен гипофиздің антидиуретикалық гормонның түзілуі кемуінен немесе аралық ми
мен гипофиздің зақымдануынан пайда болады.
Судың көптеп бөлінуі қатты терлегенде, іші тоқтамай өткенде, белок ыдырауы
күшейгенде байқалады. Егер осы кезде су жеткілікті берілмесе, онда теріс су балансы,
яғни организмнің құрғауы – дегидратация пайда болады.
Дегидратация кезінде организмде патологиялық құбылыс өршиді: қан қоюланады,
осмостық қысым артады, тканьдерде дистрофиялық өзгерістер болады, белок ыдырайды,
теріс азот балансы пайда болады, тотығу процестерінің кемуі және сүт қышқылының
жиналуына байланысты қышқыл-сілті тепе-теңдігі ацидозға қарай ығысады, ыдырау
өнімдерімен организм уланады, орталық нерв жүйесінің қызметі бұзылады.
Сонымен қоса, кілегей қабығы, терісі және түк қылшығы кеберсиді, сілекейі күрт
азаяды, қарын сөлінің секрециясы кемиді. Мал жем-шөпті жөнді жемейді, жұмыс қабілеті
мен сүті кемиді. Организмде су 20 проценттейі кемігенде мал өледі.
С у д ы ң і р к і л у і (оң су балансы) организмде су алмасуы бұзылғанда
басталады, ал мұның өзі бірқатар факторларға байланысты. Организмде сұйық біршама
тез қозғалады. Сұйықтың тез қозғалуына ондағы еріген заттар едәуір ықпал етеді:
1. молекулалық салмағы жоғары органикалық заттар, пайда болған коллоидты
ерітінділер, органикалық немесе коллоидты электролиттер;
2. молекулалық салмағы төмен органикалық заттар;
3. бейорганикалық электролиттер.
Органикалық немесе коллоидтық электроллиттер плазма белоктарының жеке
фракцияларының зат алмасуын және ондағы мөлшерін өзгертеді. Плазмадағы
альбуминдердің және басқа да белоктардың жалпы мөлшері мен концентрациясының, қан
жүйесі мен тканьдер аралығындағы су алмасуда зор маңызы бар. Қанның коллоидтық-
осмостық қысымына, белоктардан басқа қан плазмасының липоидтары да едәуір ықпал
етеді.
Молекула мөлшері шағын органикалық заттар (мочевина, креатинин, глюкоза т. б.)
су алмасуға шамалы ғана ықпал етеді. Олар су секілді клетка мембранасына еркін
диффузияланып, әр түрлі орындарға тез өтеді. Алайда олар организмде тым көп болса
осмостық қысымды арттыруы, организмде судың жиналуына ықпал етуі мүмкін.
Бейорганикалық электролиттер қан плазмасындағы және тканьдердегі осмостық
қысым үшін ерекше маңызды. Мұндайда натрий катиондары клеткадан тыс, ал калий
катиондары – клетка ішіндегі маңызды иондар болып саналады. Олар активті иондарға
жатады, әрі организмдегі судың жалпы мөлшеріне және таралуына ерекше ықпал етеді.
Клеткадан тыс сұйықтағы басқа катиондар (кальций, магний т. б.) осмостық
қысымға елеулі ықпал етпейді, алайда олар клеткалық мембрананың өткізгіштігіне әсер
етеді.
Сұйықтың клетка кенересі арқылы және керісінше қозғалуын айқындайтын
факторларға артериалдық және веноздық бөліктердегі гидростатикалық қысым, клетка
аралығындағы сұйықтың коллоидтық-осмостық қысымы және тканьдер қысымы жатады.
Қан плазмасындағы коллоидтық-осмостық қысымға қарағанда (шамамен 25 – 30
мм сынап бағанасы), артериалдық бөліктегі капиллярлардың гидростатикалық қысымы
жоғары (32 – 35 мм сынап бағанасы). Сондықтанда сұйық артериалдық бөліктегі
капиллярлардан – капиллярлар кенересі арқылы ткань аралығындағы қуысқа бағытталады.
Әрі қарай қандағы онкотикалық қысым артып, ол гидростатикалық қысымнан жоғары
110
болады. Демек, веноздық бөліктегі капиллярларда гидростатикалық қысым 12 мм сынап
бағанасына дейін төмендеп, сұйық қайтадан тамыр жүйесіне ауысады.
Қан мен тканьдер аралығындағы су алмасудың бұзылуы салдарынан организмде әр
түрлі патологиялық құбылыстар – шемен және ісіну басталады.
Қан мен лимфа айналысы бұзылған жағдайда сұйықтың организмдегі сірі қабықты
қуысқа патологиялық жиналуын ш е м е н (водянка) деп атайды. Сұйықтың кез келген
сірі қабықты қуысқа жиналуына қарай тиісті атаулары болады. Мәселен, плевра
қуысындағы шеменді – гидроторакс, жүрек қалтасы маңындағыны (үлпершектегіні) –
Достарыңызбен бөлісу: |