Патологиялық физиология ауру ағзаның тіршілігі туралы ғылым. Ол



Pdf көрінісі
бет46/66
Дата21.11.2022
өлшемі1,74 Mb.
#51417
1   ...   42   43   44   45   46   47   48   49   ...   66
Байланысты:
Жануарлар патологиясы Кітап-1

Май инфильтрациясы және бауыр дистрофиясы. Қаннан бауырға тасымалданатын 
май ыдырамаған, тотықпаған немесе бөлінбеген және ол ұзақ уақыт бойы клетка 
элементтерінде қалған жағдайда май инфильтрациясы деп атайды. 
Май дистрофиясы – инфильтрациямен қоса протоплазманың құрылымының және 
оның белоктық компонентінің бұзылуы. май инфильтрациясы мен дистрофиясының пайда 
болуына мынадай факторлар әсер етеді: 
1. Бауырға хиломикрондардың көп келуінен, мәселен азық рационында май көп 
болғанда, май тканьдерінен май көптеп бөлінгенде. 
2. Бауырдан бета – липопротеидтердің бөлінуі бұзылғанда. Мұндай құбылыс рационда 
метионин – метиль тобы донаторлары жетіспегенде байқалады, соның салдарынан 
холиннің, содан кейін фосфолипидтердің (лецитиннің) пайда болуы бұзылады; бауырдың 
эндогенді липотропты фосфолипидтері жетіспегенде де осындай құбылыс байқалады. 
3. Организмнің хлороформмен, алкоголмен, төрт хлорлы көмір тегімен, инфекция 
уымен ұзақ уақыт улануынан митохондриалдық ферменттердің активтілігі бәсеңдеп, 
гистотоксикалық гипоксия және гепатоциттер деструкциясы өршиді. 
Бауырдағы май инфильтрациясының әсерінен кетон денешіктері көптеп пайда болады. 


127 
Аралық май алмасудың бұзылуы. Қалыпты жағдайда май қышқылдары көмір 
қышқылына және суға дейін толық тотығады. Алайда, кейбір малдарда, әсіресе сүтті 
сиырларда қолайсыз жағдай туғанда (дұрыс азықтандырмағанда) май толық тотықпайды 
да, қанда кетон немесе ацетон (ацетонның ацето-сірке және оксимайлы қышқылдары) 
денешіктері көбейгендігі байқалады. 
Ацетон денешігі аздаған мөлшерде кетогенді амин қышқылдарынан (лейцин, 
изолейцин, фенилаланин және тирозин) пайда болуы мүмкін, алайда оның негізгі көзі – 
көмір тегі атомдары жұп санда болатын май қышқылдары. Қалыпты жағдайда майда 
ацетон денешігі мүлде шамалы мөлшерде ғана байқалады (адамда 2 – 4 мг %). Қанда 
кетон денешігінің көбеюін гиперкетонемия, ал оның несеп арқылы көп мөлшерде бөлінуін 
– кетонурия деп атайды. 
Гиперкетонемия мынадай жағдайда байқалады: 
1. углевод алмасуы кемігенде және тотығу үшін майды көп мөлшерде пайдаланғанда; 
2. ашыққан кезде – зат алмасуға май көптеп жұмсалғанда, бауырдағы гликоген 
резервін пайдаланғаннан кейін; 
3. диабет кезінде – бауырда гликоген жұтап, оған май көп мөлшерде келгенде; 
4. күйіс қайыратын малдардың қарнында ашу процесі күшейіп, майлы қышқылдар көп 
мөлшерде пайда болғанда; 
5. май басудан бауыр қызметі бұзылғанда және организм уланғанда. 
Кетонурия кезінде кетон денешігі сауылып жүрген малдың сүтінде байқалады, ал 
кетоз айқын білінгенде ацетон шығарған демі арқылы бөлінеді (жеміс иісі шығады). 
Қанда кетон денешіктері көбейген жағдайда ацидоз пайда болып, фермент жүйесінің 
қызметі бұзылады, белок алмасуы өзгереді т. б. 
Сірке қышқылы мен ацетон холестеринді синтездеудің бастапқы материалы 
болғандықтан, гиперкетонемия кезінде гиперхолестеринемия байқалады. 
Холестерин алмасудың бұзылуы оның азық арқылы көптеп кемуімен, нерв және 
эндокриндік жүйелердің қызметі өзгеруімен, холестериннің шамадан тыс эндогендік 
синтезімен, оны шамалы пайдалануымен және аз бөлінуімен, сондай-ақ басқа да 
факторлармен байланысты. Қанда холестериннің көп мөлшерде – холестерин алмасудың 
бұзылуының басты белгілерінің бірі деп есептеледі. 
Гиперхолестеринемия мынадай жағдайда пайда болуы мүмкін: холестериннің өт және 
тоқ ішек арқылы жеткіліксіз бөлінуінен, оның баяу ыдырауынан, эндогендік түзілістің, 
атап айтқанда гиперкетонемия кезінде артуынан болады. Гиперхолестеринемия диабет, 
гипертониялық ауру, бауыр ауруы, қызба процестері т. б. жағдайда байқалады. 
Холестерин теріс зарядты коллоид ретінде ретикулоэндотелиалдық жүйедегі 
клеткаларға – артерияның субэндотелиалды тканьдерінің гистиоциттарына, жұлдызша 
клеткаларына, талақ қуысының эндотелиіне жабысады. Холестерин және оның эфирлері 
паренхиматозды клеткаларға да бөлінеді. 
Ұзаққа созылатын гиперхолестеринемия әсерінен бірқатар патологиялық өзгерістер 
өршуі мүмкін: 
1. ксантоматоз (грекше xanthomatosis – сары) – тканьдерде (тері, бас сүйек, астыңғы 
жақ, жамбас т. б.) холестериннің және оның эфирлерінің асқынуымен сипатталады; 
2. холестеатоз – паренхиматозды органдарға, көбінесе бауырға холестериннің және 
оның эфирлерінің жиналуы. Мұндайда бета-липопротеидтер және бос холестериндер 
бауыр клеткасына еніп, онда цирроздың өршуіне ықпал етеді. 
3. атеросклероз – қолқа, ірі артерия және жүрек тамырлары субэндотелиясының 
холестеринмен инфильтрациялануымен сипатталады. Атеросклерозға, оның пайда 
болуына әдетте гипоксия, гипотиреоз, диабет, орталық нерв жүйесінің ұзақ уақыт қозуы, 
эмоциялық зорлану т. б. ықпал етеді. Осының барлығы зат алмасуды өзгертеді: 
нораадреналин көптеп пайда болады, май депосынан май бөлінеді, липоидтық алмасу 
тұтастай өзгереді, сондай-ақ тамыр кенересінде морфологиялық және метаболикалық 
ауытқулар байқалады. 


128 
Гиперхолестеринемия атеросклероздың пайда болуының бірден-бір себепшісі емес. 
Бұл ауру қанда холестерин мөлшері қалыпты болған жағдайда да болуы мүмкін. 
Атеросклерозға тән сипат – қанда альфа-липопротеидтен гөрі бета-липопротеидтердің 
абсолюттік және салыстырмалы мөлшерінің көбеюі. Бета-липопротеидтер молекуласында 
липидтер мен холестериндер анағұрлым көп болады. Онда белоктар, гидрофильді 
лецитиндер шамалы мөлшерде ғана кездеседі. Бета-липопротеидтер молекуласының 
плазмада шамалы тұрақтылығы бар. Бұған мынадай жағдайлар ықпал етеді: 
а). қандағы фосфолипидтер мен холестериндер ара қатынасының өзгеруі; 
б). қанда альбуминдер мөлшерінің кемуі – қан белогы (альбуминдер) қалыпты 
жағдайда холестеринді берік байланыстырып, сол арқылы плазимадағы холестерин 
тұрақтылығына ықпал етеді; 
в). гепарин – липопротеинді липаза жүйелерінің активтілігі кемуі. 
Гиперхолестеринемия мынадай себептерден пайда болады: 
а). холестериннің тағам арқылы жеткіліксіз келуінен; 
б). улану және инфекция салдарының бауырдың зақымдануынан; 
в). организмде холестериннің қарқынды ыдырауынан (тиреотоксикоз) немесе іш өткен 
кезде оның асқазан-ішек жолдарынан көптеп бөлінуінен. 
Гиперхолестеринемия кезінде нерв бағаналарынан импульстің өтуі бұзылады, өйткені 
холестерин мембрана клеткасының құрылымдық элементі, нерв бағанасы қабығының 
құрамына жатады. Гормоналдық қызметі жетімсіз болады. Бұлай болатын себебі – 
холестерин бүйрек үстіндегі және жыныс бездерінің стероидты гормондарын синтездейтін 
бастапқы материал болып саналады. 
Ф о с ф о л и п и д т е р а л м а с у ы н ы ң б ұ з ы л у ы. Форфолипидтердің май 
алмасуда айрықша маңызы бар: оның молекуласында май қышқылдары оңай тотығады 
және клеткадан тез шығады, өйткені фосфолипидтер гидротропты заттар болып саналады. 
Сондықтан фосфолипидтер жеткіліксіз пайда болғанда немесе баяу алмасқанда, ал мұның 
өзі липотропты заттар (холин, метионин т. б.) тапшы болғанда май инфильтрациясы 
өршиді. 
Фосфолипидтердің тканьдерге, көбінесе талақтың, бауырдың, жілік майының, 
лимфатикалық түйіндердің макрофагальдық элементтерінде жиналуы кейбір сирек 
кездесетін ауруларда байқалады. 
Б е л о к а л м а с у п а л о л о г и я с ы. Белок алмасу бүкіл биологиялық 
процестердің жетекші буыны, тіршілік негізі болып саналады. Материалистік диалектика 
тұрғысынан қарағанда тіршіліктің өзі белгілі дәрежеде белоктық заттардың өмір сүру 
тәсілі болып саналады.Белок үнемі өздігінен алмасып отырады, сыртқы орта заттарынан 
жасалады. 
Белок организм тіршілігі үшін зор маңызы бар. Ол тіршілік тірегі. Сол себептен де 
оның екінші атауы – протеин – гректің «протос», яғни бірінші немесе басты деген сөзінен 
шыққан. Белок – тірі протоплазма негізі болып саналады. Сонымен қоса, метаболизм 
регуляциясының, жиырылу процестеріне және рекциясына қатысып, жоғары сатыдағы 
организмдерді ауру туғызатын агенттерден қорғайды. 
Тірі табиғатта химиялық реакциялардың барлық жиынтығы бір мақсатқа – белок 
заттарын өндіруге бағытталған. Зат алмасудың қалған барлық түрлері – углевод, липид, 
нуклеин және минералдық алмасулар – белок метаболизмін, әсіресе ерекше белок синтезін 
қамтамасыз етеді. 
Мал организмінде белок алмасудың айрықша маңызы болатындықтан, оны сыртқы 
орта, негізінен алғанда өсімдік, микроб және жануар тектес белоктар арқылы үнемі 
толықтырып отыруды қажет етеді. 
Организм қажетін қамтамасыз ету үшін белоктың сапасы мен мөлшерінің айрықша 
маңызы 
бар. 
Табиғи 
белоктар,әсіресе 
өсімдік 
тектестер 
құрамындағы 
амин 
қышқылдарының мөлшері бойынша да, биологиялық құндылығы бойынша да бір-бірінен 
айырмашылығы бар. 


129 
Әр түрлі белоктардың биологиялық құндылығы алуан түрлі. Оның өзі амин қышқылы 
құрамына байланысты. Қазіргі кезде 20 амин қышқылының 8-і алмастырылмайтын (валин, 
изолейцин, лейцин, метоинин, треонин, лизин, триптофан, фенилаланин), 8-і 
алмастырлатын (аланин, аспарагин, глутамин, глицин, пролинсерин, аспарагинді және 
глутаминді қышқылдар), 4-і жарым-жартылай алмастырылатындар (аргинин, гистидин, 
цистеин, тирозин) екендегі анықталған. 
Орагнизм үшін белок алмасудың қажеттілігін және протеинмен қоректендіру сапасын 
азот балансы көрсеткіші бойынша айқындауға болады. Азот балансы деп, организмге 
сіңген азот пен алмасудың ақырғы өнімі түрінде одан бөлінген азот ара қатынасын 
айтады. Баланстың үш түрі бар, оң, теріс, азот тепе-теңдігі. 
Организмде азот тепе-теңдігін сақтауға ықпал ететін белоктың ең аз мөлшерін белок 
минимумы деп атайды. Ауыл шаруашылық малдары үшін белок минимумы мынадай (1 кг 
салмағына грамм есебінде): қой мен шошқаға – 1 г, жылқыға – 0,7 – 0,8 г, сауылып жүрген 
сиырға – 1 г. 
Организмде тотыққан белоктар, углеводтар мен майлар секілді, энергия көзі болып 
саналады. Белоктың физиологиялық калориялық құндылығы 17,1 кДж/г (4,1 ккал) тең. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   42   43   44   45   46   47   48   49   ...   66




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет