137
болғанда фосфорлану немесе фосфорсыздану процестері бұзылады. Магний – кальций
алмасуына тығыз байланысты.
Темір алмасудың бұзылуы. Темірдің 73 проценттейі гемоглобинде, 16 проценттейі
ферменттерде және тек 0,1 проценттейі плазмада кездеседі.
Организмде темірдің көбеюі экзогендік, сондай –ақ эндогендік болуы мүмкін.
Темір экзогендік жолмен организмге кейбір кәсіби аурулар (шахтерлар) кезінде,
жауынгерлік және тұрмыстық жарақатта түсуі мүмкін.
Эндогендік жолмен темірдің организмге жиналуы мынадай жағдайда байқалады:
1. қан құйылғанда, гемолизде;
2. организмде темірді пайдалану бұзылғанда (гиперхромалды анемия);
3. қан сарысуы белогындағы темірдің тасымалдануы бұзылғанда.
Темір организмге қызылқоңыр дат түсіндегі пигмент түрінде (гемосидерин) жиналуы
мүмкін.
Темірдің және гемосидериннің организмге жиналуы салдарынан гемосидероз,
гемохроматоз пайда болуы, сондай – ақ сүйектену процестері бұзылуы мүмкін.
Гемосидероз – құрамында темір бар гемосидерин пигментінің негізінен алғанда
бауырдың, талақтың, жілік майының макрофагальды клеткаларына, сондай –ақ
паренхиматоздық органдарға: бауырға, бүйрекке, ұйқы безіне, лимфа түйіндеріне және
басқа органдарға жиналуы.
Гемохроматоз – терінің қола түске, ішкі органдардың қызыл – қоңыр (меланодермия)
түске боялуымен, бауыр циррозымен және қантты диабетпен сипатталады.
Гемохроматоз қан құйылғанда, гемолизде (гемосидерозда) ғана емес, сондай - ақ
клеткаларда теміралмасуы бұзылғанда да байқалады.
Сүйектену процестерінің бұзылуы. Организмде темір көп болған жағдайда ол сүйекке
жиналады. Мұндайда сүйек Кашин – Бек типінде өзгереді.
Организмде темір мөлшерінің азаюы. Мұның себептері мынадай:
1. Азық арқылы темірдің жеткіліксіз келуі.
Асқазан – ішек жолдарына темірдің сорылуының бұзылуы мынадай жағдайда: тұз
қышқылының болмауы; үш валентті темірді едәуір сіңіретін екі валентті формаға
айналдыратын тотықсыздандырғыштардың болмауы, ішектің кілегей қабығында
ферритин белогының бұзылуы; асқазан – ішек жолдарының функциялық және
органикалық бұзылуы; кобальттың жетіспеуі – ол жиналған темірдің жанадан пайда
болған эритроциттердің гемоглобин құрамына тез ауысуына мүмкіндік береді.
Метгемоглобинемия. Организмде екі валентті темір үш валентті темірге ұдайы ауысып
отырады Соның нәтижесінде гемоглобин метгемоглобинге айналады.
Метгемоглобинемия улы заттардан (нитриттер, бертолет тұзы, мышьякты сутегі,
гидрохинон, фенацетин және басқалары), гликолиздің бұзылуынан, метгемоглобин
редуктазасының ферментативтік активтілігінің төмендегінен; гемоглобин молекуласында
амин қышқылының тұқым қуалап орналасуынан пайда болады.
Егер қанның метгемоглобинмен қанығуы 66% болса, онда жіті гипоксия пайда болады.
Н а т р и й м е н х л о р и д т е р а л м а с у ы н ы ң б ұ з ы л у ы. Натрий негізінен
клеткадан тыс катиондар болып саналады. Натрий алмасу бұзылған жағдайда оның
қандағы мөлшері көбеюі де (гипернатриемия), азаюы да (гипонатриемия) мүмкін.
Достарыңызбен бөлісу: