Уже на догоспитальном этапе рекомендуется начать внутривенное введение изотонического раствора для устранения дегидратации. При этом в раствор можно добавить 10-16 ЕД инсулина. От введения больших дох инсулина подкожно следует воздержаться.
Все пациенты с крайней степенью кетоацидоза должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии.
При гипергликемии до 33,3 ммоль/л рекомендуется назначить постоянную внутривенную инфузию инсулина со скоростью 6-10 ЕД/ч. Если исходный уровень глюкозы превышает 33,3 ммоль/л, постоянную внутривенную инфузию инсулина следует осуществлять со скоростью 12-16 ЕД/час.
Каждые 2-3 часа производят контроль уровня глюкозы в крови. Если через 4 часа количество сахара в крови не снизилось на 30% от исходного уровня, первоначальную дозу инсулина увеличивают в два раза.
Помимо инсулинотерапии важным аспектом лечения кетоацидотической комы является инфузионная терапия, которая осуществляется внутривенным введением раствора натрия хлорида при добавлении к нему ( в условиях недостаточности калия) хлористого калия.
Декомпенсированный метаболический ацидоз следует скорректировать 4% раствором гидрокарбоната натрия из расчёта 2,5 мл/кг.
При восстановлении уровня глюкозы на отметке 16,7 ммоль/л переходят на внутривенное введение 5% раствора глюкозы при добавлении к ней 4 ЕД инсулина на каждый грамм вводимой глюкозы
42. Гиперосмолярная кома. Клиника, диагностика и интенсивная терапия
Гиперосмолярная кома чаще развивается у лиц старше 50 лет, у которых сахарный диабет протекает в лёгкой или среднетяжёлой форме. Относительно кетоацидотической комы гиперосмолярная кома развивается в 10 раз реже, однако смертность при её развитии составляет 40-60%.
Этиология гиперосмолярной комы
Причиной развития гиперосмолярной комы является крайне декомпенсированный сахарный диабет (уровень глюкозы в крови при котором может достигать 55 ммоль/л), при этом отсутствует кетоацидоз, а осмолярность плазмы – 330-500 мосмоль/л.