Фитоиммунитет. Механизмы устойчивости растений к патогенам

Устойчивость к болезни есть способность растения предот-вращать, ограничивать или задерживать ее развитие. Устойчи-вость может быть неспецифической, или видовой (по Н. И. Ва-вилову), и специфической, или сортовой.

Видовая устойчивость защищает растения от огромного ко-личества сапрофитных микроорганизмов. Этот тип устойчиво-сти предлагается также называть фитоиммунитетом (от лат. immunitas — освобождение от чего-либо), поскольку видовая устойчивость касается болезней неинфекционных для данного вида растений. Благодаря видовой устойчивости каждый вид растений поражается лишь немногими возбудителями. Специфическая (или сортовая) устойчивость имеет отношение к па-разитам, способным преодолевать видовую устойчивость рас-тения и поражать растение в той или иной степени. Эта устойчивость очень важна для культурных растений, так как именно специфические патогены обусловливают более 90% по-терь от болезней сельскохозяйственных культур.

Инфекционные болезни растений вызываются паразитиче-скими грибами и бактериями, вирусами, растительными по-чвенными нематодами (фитогельминты), паразитическими цветковыми растениями (повилика, заразиха, омела). Фито-гельминты и растения-паразиты могут быть переносчиками ви-русов. Наибольшие потери урожаев вызывают грибные заболе-вания, несколько меньшие — вирусные и бактериальные. Это связано со значительно большим числом видов грибов-патоге-нов (более 10000 видов) по сравнению с бактериями, поражаю-щими растения (150 — 200 видов).

Характеристика возбудителей болезней. Различают следую¬щие группы патогенов:

1. Факультативные (необязательные) пара¬зиты, которые, являясь сапрофитами, живут на мертвых остатках растений, но могут поражать и живые, но осла¬бленные растения. Эти патогены легко культивируются на пи¬тательных средах и поражают растения многих видов и таксо¬номических групп. Типичный пример паразитов этой группы — возбудитель серой гнили Botrytis cinerea.

2. Факультативные сапрофиты ведут в основном паразитический образ жизни на небольшом числе видов и ре¬же — сапрофитный. К ним относится, например, Phytophthora infestans — возбудитель фитофтороза картофеля.

3. Облигатные (обязательные) паразиты не могут существовать без растения-хозяина одного или близких родов. К облигатным паразитам относятся все вирусы, многие грибы-паразиты растений (например, Puccinia graminis tritici — возбудитель бурой ржавчины пшениц), но не бактерии. В про¬цессе сопряженной эволюции с растениями-хозяевами паразиты этого типа выработали способность проникать в ткани расте¬ния-хозяина, минуя его защитные механизмы. ^

По характеру питания эти же типы паразитов делят на не- кротрофов и биотрофов. Некротрофы (все факультативные па-разиты и некоторые факультативные сапрофиты) поселяются на предварительно убитой ими ткани. Клетки растения-хозяина погибают под действием токсинов, выделяемых патогеном, а затем содержимое клеток расщепляется внеклеточными гидро-литическими ферментами, также выделяемыми паразитом.

Биотрофы (облигатные паразиты) определенное время сосу¬ществуют с живыми клетками растения-хозяина. Они прони¬кают туда, минуя системы защиты растения и не выделяя ток¬синов, вредных для него. Часто гриб-биотроф обитает в межклетниках, а питательные вещества получает с помощью гаусторий-присосок, врастающих в клетку. Такое сосущество-вание продолжается до спороношения гриба, после чего расте-ние начинает повреждаться.

Функцию патотоксинов выполняют различные соедине¬ния — олигопептиды, терпеноиды, гликозиды. Они действуют на восприимчивые растения в очень низких концентрациях. На-пример, фильтрат культуральной жидкости Helminthosporium victori подавлял рост корней восприимчивого сорта овса в кон-центрации 1 : 1200000, а устойчивый сорт повреждается лишь при концентрациях, в 400 000 раз больших.

Паразитические организмы характеризуются свойствами па-тогенности, вирулентности и агрессивности. Под патоген-ностью понимают способность микроорганизмов вызывать за-болевания. Качественную сторону патогенности отражает вирулентность, обозначающая способность патогена поражать или не поражать растение (по принципу «да-нет»). Она прису¬ща только патогенным видам, которые различаются по спо-собности поражать разных растений-хозяев и могут иметь не-сколько форм, паразитирующих на различных растениях одного рода. Например, Puccinia graminis паразитирует на пшенице, овсе, рисе и других злаках. Вирулентность патогена изменяется только в результате модификаций генома и почти не зависит от условий внешней среды.

Агрессивность патогенов выражает степень поражения ими восприимчивых растений и определяется скоростью роста па-разита, факторами внешней среды и др. Вирулентность и агрессивность отражают качественную и количественную ха-рактеристику патогенности паразита по отношению к расте-нию-хозяину.

Генетическая детерминированность взаимоотношений хозяина и паразита. Необходимо отметить, что устойчивость растений находится под генетическим контролем (генетически детерми¬нирована). Это означает, что в процессе сопряженной эволю¬ции у растения-хозяина и его паразита возникают комплемен¬тарные (соответствующие друг Другу) пары генов: ген устойчи¬вости R j у растения и ген вирулентности А2 у паразита. Их взаимодействие и определяет тип инфекции, причем устойчи¬вость и авирулентность явление более частое, чем вирулент¬ность и восприимчивость. Эта теория была названа «ген-на- ген» (Н. Flor, 1956). Она подтвердила идею Н. И. Вавилова о сопряженной эволюции растения и его паразита на их со- вместной родине. Например, родиной картофеля и возбудителя его болезни — фитофтороза являются Мексика и Гватемала, и эти растения имеют здесь самый обширный набор генов устойчивости, а паразит — генов вирулентности. Обнаружение генов устойчивости у диких форм существенно для селекцион-ного введения их в культурные сорта. Однако со временем сорт растения, несущий ген устойчивости, может повреждаться возникшей новой вирулентной расой паразита, что очень ха-рактерно для новых сортов. Быстрое появление новых рас па-тогена связано с высокой скоростью его размножения, а также с процессами гибридизации и др. Раса патогена может содер¬жать несколько генов вирулентности. Однако увеличение числа генов вирулентности не означает большую жизнеспособность расы: в результате действия стабилизирующего отбора выжи¬вают расы патогена, содержащие лишь те гены вирулентности, которые необходимы для преодоления генов устойчивости рас¬тения (т. е. число генов вирулентности у паразита будет со¬ответствовать числу генов устойчивости у растения-хозяина).

Расы менее специализированных паразитов, не имеющие ге-нов вирулентности, отличаются количественно по степени агрессивности, в то время как расы, различающиеся по генам вирулентности, свойственны высокоспециализированным обли-гатным паразитам или факультативным сапрофитам.

. Каждый сорт растения поражается только совместимой с ним расой специализированного патогена, обладающей комп-лементарным к гену устойчивости растения геном вирулент-ности. Когда сорт к одним расам патогена проявляет устойчи-вость, а к другим нет, эту устойчивость называют вертикаль¬ной.

Горизонтальная, или полевая устойчивость сорта контро-лируется многими генами. Она обеспечивает низкий, средний или высокий уровень устойчивости ко всем расам патогена. Встречается также сочетание обоих типов устойчивости.

Механизму защиты. Устойчивость растений к болезням ос-нована на разнообразных механизмах защиты. В целом эти ме-ханизмы подразделяют на: 1) конституционные, т.^е. присут-ствующие в тканях растения-хозяина до инфекции, и 2) индуцированные, или возникшие в ответ на контакт с парази¬том или его внеклеточными выделениями.

Конституционные механизмы включают в себя: а) особенности структуры тканей, обеспечивающие механиче-ский барьер для проникновения инфекции; б) способность к выделению веществ с антибиотической активностью (напри¬мер, фитонцидов); в) создание в тканях недостатка веществ, жизненно важных для роста и развития паразита.

Индуцированные механизмы устойчивости характеризуются реакцией растения-хозяина на инфекцию: а) во всех случаях усиливаются дыхание и энергетический об¬мен растения, б) накапливаются вещества, обеспечивающие об¬щую неспецифическую устойчивость (фитонциды, фенолы и продукты их окисления — хиноны, таннины и др.), в) создаются дополнительные защитные механические барьеры, г) возникает реакция сверхчувствительности, д) синтезируются фитоалексины. Общая стратегия защиты растения состоит в том, чтобы не допустить воздействия паразита на свои клетки или локализовать инфекцию и привести патогена к гибели.

При этом реакции растения на поражение некротрофами и биотрофами будут неодинаковыми. Защитой против токси¬нов и экзоферментов некротрофа служит дезактивация их в клетках растения. Устойчивость к биотрофам создается с по¬мощью механизмов распознавания паразита, включения реак¬ции сверхчувствительности для образования зоны некроза, ли-шающей патогена жизненно необходимых компонентов пита-ния, и последующего уничтожения его в этой зоне с участием] синтезированных в ответ на инфекцию фитоалексинов. |

Устойчивость к некротрофам обеспечивают следующие ме-! ханизмы: 1) детоксикация токсинов паразита (например, вик-i торина — токсина возбудителя гельминтоспориоза овса устой-чивыми растениями овса, райграса и сорго); 2) потеря устойчивыми растениями чувствительности к специализиро-ванным патотоксинам; 3) связывание токсина у восприим-j чивых растений с рецептором в плазмалемме хозяина, в ре-зультате чего наступает гибель клетки (у устойчивого сорта нет рецепторов, способных связывать токсин, и повреждение не на-ступает); 4) инактивация экзоферментов неспецифическими инги-i биторами типа фенолов; 5) задержка синтеза экзоферментон паразита устранением (маскировкой) их субстратов (например, синтез пектиназы и пектинметилэстеразы, осуществляемый не¬кротрофами лишь в присутствии субстрата — пектиновых ве¬ществ, при поражении не происходит из-за усиления суберини- зации и лигнификации клеточных стенок растения-хозяина в месте поражения, что маскирует пектиновые соединения); 6) повреждение клеточных стенок паразита ферментами растения1 хозяина — хитиназой, глюканазой и т. д.; 7) возможно, что в ответ на гидролитические ферменты паразита растения синте¬зируют белки-антиферменты к ним.

Механические компоненты защиты. Взаимодействие расте¬ния-хозяина и паразита происходит на поверхности растения которая таким образом служит первой линией его обороны Споры патогена (или сам патоген) вначале должны удержаться на поверхности органа. Этому у многих растений препятствует отложение воска на кутикуле эпидермальных клеток, что де¬лает поверхность гладкой, плохо смачиваемой водой, необхо димой для прорастания спор. Патогены (грибы, бактерии, ви «русы) преодолевают этот барьер через устьица, чечевички поранения, а грибы — через кутикулу, активно воздействуя н; нее. Покровные ткани служат не только механической прегра дой, но и токсическим барьером, так как содержат разно образные антибиотические вещества. Эти защитные свойств! присущи поверхности растения до инфекции. Но инфекция ин дуцирует активную реакцию клеток и вызывает изменение эти: барьеров:

2. Механическим барьером между некротизированными клетками очага инфекции и живыми клетками становится обра-зующаяся при этом перидерма. Перидерма препятствует рас-пространению паразита, затрудняет приток веществ к некрозу из живых клеток, защищает здоровые клетки растения-хозяина от токсических продуктов некротизированных клеток.

3. Если возбудитель (например, мучнистой росы ячменя) образует на поверхности листа апрессорий (орган-присоску для преодоления клеточной стенки), то непосредственно под ним клеточная стенка утолщается. Образуется бугорок-папилла, со¬держащий лигнин и кремний. Его своевременное формирова¬ние не позволяет паразиту проникнуть в клетку.

. 4. Еще одной механической преградой на пути распростра-нения паразита в проводящей системе растения служат тиллы, которые образуются, например, при поражении хлопчатника грибами родов Verticillium и Fusarium. В устойчивых сортах па-тоген, попадая через корни в проводящую систему, задержи-вается выпячиваниями в сосудах, представляющими собой со-держимое соседних паренхимных клеток, покрытое пекти¬новым чехлом. Задержанный гриб повреждается антибиотиче¬скими веществами.

Фитонциды и фенолы. Важную роль в неспецифической устойчивости растений играют антибиотические вещества — фитонциды, открытые Б. П. Токиным в 20-х годах. К ним от-носятся низкомолекулярные вещества разнообразного строения (алифатические соединения, хиноны, гликозиды с фенолами, спиртами и т. д.), способные задерживать развитие или уби¬вать микроорганизмы. Выделяясь при поранении (лука, чесно¬ка), летучие фитонциды защищают растение от патогенов уже над поверхностью органов. Нелетучие фитонциды локализо¬ваны в покровных тканях и участвуют в создании защитных свойств поверхности. Внутри клеток они могут накапливаться в вакуоли. При повреждениях количество фитонцидов резко возрастает, что предотвращает возможное инфицирование ра-неных тканей.

К антибиотическим веществам растений относят также фе-нолы. При повреждениях, инфекциях в клетках активируется полифенолоксидаза, которая окисляет фенолы до высокоток-сичных хинонов. В некротических местах после реакции сверх-чувствительности окисляющиеся фенолы и хиноны участвуют

в образовании меланинов, от которых зависит темный цвет от-мерших клеток. Фенольные соединения инактивируют экзофер-менты патогенов и необходимы для синтеза лигнина. Парази-тарные микроорганизмы легко приспосабливаются к антибио-тическим веществам своего растения-хозяина, но роль их в механизмах видового неспецифического фитоиммунитета до-статочно велика.

Сверхчувствительность. В ответ на внедрение биотрофных паразитов в клетки устойчивого сорта (например, ржавчины в злаки) в месте контакта с патогеном они быстро отмирают. Эта реакция растения получила название сверхчувствительно¬сти. У восприимчивых сортов клетки тканей остаются живыми и паразит распространяется по тканям.

У растений реакция сверхчувствительности возникает при пер¬вичном контакте растения с паразитом. Реакцией этой обла-дают именно устойчивые растения, причем эта устойчивость основана на повышенной чувствительности к инфекции. Отми-рание нескольких клеток приводит к образованию некроза, чтс останавливает перемещение паразита. Затем некротическая ткань окружается барьером из перидермы. Скорость этой реак-ции очень велика: так, при контакте несовместимой расы воз-будителя фитофтороза с листом картофеля клетки отмирают уже через 30 мин. Основная функция реакции сверхчувствитель-ности заключается в подавлении спороношения паразита, кото-рое происходит лишь при его контакте с живыми клетками

Фитоалексины. Изучение факторов, вызывающих гибель па тогена в некротизированных участках тканей после реакций сверхчувствительности, привело к открытию К. Мюллером и Г. Бергером (1940) веществ, получивших название фитоалек¬синов. Фитоалексины — это низкомолекулярные антибиотиче^ ские вещества высших растений, возникающие в растении в от вет на контакт с фитопатогенами; при быстром достижение антимикробных концентраций они могут выполнять защитную роль в фитоиммунитете.

В здоровых тканях фитоалексины отсутствуют. Они об л а дают антибактериальным, фунгитоксичным и антинематодньич действием. Фитоалексины — конечные продукты измененной заражением метаболизма растения. Вследствие разнообрази: растений, патогенов и их взаимодействий велико и химическое разнообразие фитоалексинов. У бобовых это изофлавоноиды у пасленовых — сесквитерпеноидные вещества, у сложно цветных — полиацетилены и т. д. Кроме того, в одном расте нии в ответ на инфекцию образуется несколько фитоалев синов.

Фитоалексины синтезируются в живых клетках, граничащи с погибающими, вследствие реакции сверхчувствительносп Из этих клеток и поступает сигнал о необходимости синтез фитоалексинов, которые затем перемещаются в некротизирс ванные клетки, где находится паразит. Фитоалексины нс давляют рост фитопатогенов, дезактивируют их экзоферменть Транспортируются они по апопласту.

Показано, что растение восприимчиво к патогену тогда, когда патоген не индуцирует синтез фитоалексинов. Если у рас-тения подавить способность образовывать фитоалексины, то оно становится восприимчивым не только к своему патогену, но и к другим, ранее никогда не поражавшим это растение. От¬сюда следует, что фитоалексины участвуют в поддержании и видового иммунитета (для неспециализированных патоге¬нов), и сортовой устойчивости к специализированным патоге¬нам.

Многие высокоспециализированные патогены преодолевают фитоалексиновый барьер, разлагая фитоалексины и (или) пре¬кращая их синтез.

Еще одна возможность поддержания устойчивости расте¬ний — регуляция растением-хозяином образования соединений, жизненно важных для паразита. Так, фитофтора не способна продуцировать (3-ситостерин, необходимый грибу для образо-вания спор. Его источником для гриба служат клетки растения- хозяина. У устойчивых к фитофторе сортов в месте инфициро-вания клетки растения резко прекращают синтез Р-ситостерина и паразит не может размножаться. Вместе с тем предшествен-ники ситостерина используются на синтез фитоалексинов се- скритерпеноидной природы. Наконец, недостаток Р-ситосте-рина, повреждая мембраны, делает клетки патогена чувстви-тельнее к воздействию фитоалексинов.

Кроме того, выявлено изменение устойчивости и восприим¬чивости растений-хозяев к возбудителям болезней под влия¬нием внешних условий и различных биотических факторов (время года, погодные условия, удобрения, возраст растений и их органов и др.). Показано, что у растений наблюдается сен¬сибилизация устойчивости, т. е. появление устойчивости ко вто¬рому возбудителю после предшествующей инфекции (в частно-сти, при вирусных заболеваниях) или ослабление устойчивости к определенному патогену при заболевании, вызванном возбу¬дителем другого вида.

55. 
    
    
    жүктеу/скачать 3,98 Mb.
    
    Достарыңызбен бөлісу: