Разноцветная Минималистичная Фигуры Внутренняя Бизнес-план Видеопрезентация

Подготовила: Мухтарова Д.
Курс: 1
Группа: 115А
Факультет: Общая медицина
Проверил: Бугубаева Г.О..
Гормоны щитовидной железы

Основные вопросы:
1. Тиреоидные гормоны, образование, химическая природа.
2. Клетки-мишение, механизм действия, физиологические эффекты,
регуляция секреции.
3. Т3 и гормон фолликулярных клеток щитовидной железы.
4. Гипофункция щитовидной железы.
5. Гиперфункиця щитовидной железы.т

 Щитовидная  железа  играет исключительно важную роль в 
 обмене веществ . Об этом свидетельствуют резкое изменение
основного обмена, наблюдаемое при нарушениях деятельности
щитовидной железы, а также ряд косвенных данных, в частности
обильное ее кровоснабжение несмотря на небольшую массу (20–
30 г). Щитовидная железа  состоит из множества особых полостей
– фолликулов, заполненных вязким секретом – коллоидом.

 В состав коллоида входит особый йодсодержащий гликопротеин с высокой мол. массой
– порядка 650000 (5000 аминокислотных остатков). Этот гликопротеин получил название
йодтиреоглобулина. Он представляет собой запасную форму тироксина и
трийодтиронина – основных гормонов фолликулярной части щитовидной железы.
Биологическое действие кальцитонина прямо противоположно эффекту паратгормона:
он вызывает подавление в костной тканирезорбтивных процессов и соответственно
гипокальциемию и гипофосфатемию. Таким образом, постоянство уровня кальция в
крови человека и животных обеспечивается главным образом паратгормоном,
кальцитриолом и кальцитонином, т.е. гормонами как щитовидной и паращитовидных
желез, так и гормоном – производным витамина D3.

 Считается установленным, что все йодсодержащие гормоны, отличающиеся друг от друга
содержанием йода, являются производными L-тиронина, который синтезируется в
организме из аминокислоты L-тирозина.
Йодирование тиреоглобулина и образование йодтиронинов осуществляется в несколько
этапов. 
Тиреоглобулин синтезируется на рибосомах, далее поступает в аппарат Гольджи, а затем во
внеклеточный коллоид, где он хранится и где происходит йодирование остатков тирозина.
Образование йодтиронинов происходит в несколько этапов: транспорт йода в клетки
щитовидной железы; окисление йода; йодирование остатков тирозина; образование
йодтиронинов; транспорт йодтиронинов в кровь. ЭР - эндоплазматический ретикулум; ДИТ -
дийодтиронин; Тг - Тиреоглобулин; Т3 - трийодтиронин, Т4 - тироксин.

 В разных клетках Т3стимулирует работу Nа+,К+-АТФ-азы, на что затрачивается
значительная часть энергии, утилизируемой клеткой. 
В печени йодтиронины ускоряют гликолиз, синтез холестерола и синтез жёлчных
кислот. В печени и жировой ткани Т3 повышает чувствительность клеток к
действию адреналина и косвенно стимулирует липолиз в жировой ткани и
мобилизацию гликогена в печени. В физиологических концентрациях Т3
увеличивает в мышцах потребление глюкозы, стимулирует синтез белков и
увеличение мышечной массы, повышает чувствительность мышечных клеток к
действию адреналина.

 Гипотиреоз развивается вследствие недостаточности йодтиронинов. Обычно гипотиреоз связан с
недостаточностью функции щитовидной железы, но может возникать и при заболеваниях гипофиза
и гипоталамуса. 
Наиболее тяжёлые формы гипотиреоза, сопровождающиеся слизистым отёком кожи и подкожной
клетчатки, обозначают термином "микседема" (от греч. туха - слизь, oedema - отёк). Отёчность
обусловлена избыточным накоплением гликозаминогликанов и воды. В подкожной клетчатке
накапливается глюкуроновая и в меньшей степени хондроитинсерная кислоты. Избыток
гликозаминогликанов вызывает изменения коллоидной структуры межклеточного матрикса,
усиливает его гидрофильность и связывает ионы натрия, что приводит к задержке воды. 
Характерные проявления заболевания: снижение частоты сердечных сокращений, вялость,
сонливость, непереносимость холода, сухость кожи. Эти симптомы развиваются вследствие
снижения основного обмена, скорости гликолиза, мобилизации гликогена и жиров, потребления
глюкозы мышцами, уменьшения мышечной массы и снижения теплопродукции.

 Гипертиреоз возникает вследствие повышенной продукции йодтиронинов.
Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса) - наиболее
распространённое заболевание щитовидной железы. При этом заболевании
отмечают увеличение размеров щитовидной железы (зоб), повышение
концентрации йодтиронинов в 2-5 раз и развитие тиреотоксикоза.
Характерные признаки тиреотоксикоза: увеличение основного обмена,
учащение сердцебиений, мышечная слабость, снижение массы тела (несмотря
на повышенный аппетит) , потливость, повышение температуры тела, тремор и
экзофтальм (пучеглазие). Эти симптомы отражают одновременную стимуляцию
йодтиронинами как анаболических (рост и дифференцировка тканей), так и
катаболических (катаболизм углеводов, ли-пидов и белков) процессов. В
большей мере усиливаются процессы катаболизма, о чём свидетельствует
отрицательный азотистый баланс