577
липидного обмена, в
первую очередь, в качестве профилактики сердечно-
сосудистых заболеваний.
Диабет I типа сопровождается абсолютным снижением инсулина, при
этом происходит активация липолиза в
жировой ткани и освобождение в
сосудистое русло СЖК. В печени СЖК эстерифицируются до ТГ и
секретируются в
форме ЛПОНП. При установившемся метаболизме с
нормализацией клиренса ЛПОНП как правило при диабете I типа
регистрируется гиперлипопротеинемия IV типа.
Диабет II типа обычно сопровождается ожирением и резистентностью
к инсулину. При резистентности к инсулину нарушается поступление
глюкозы в жировую и мышечную ткани, в печень же поступает повышенное
количество глюкозы и СЖК, что вызывает значительное увеличение
образования ТГ и ЛПОНП. Уровень ХС-ЛПНП тем не менее часто остается
нормальным. Несмотря на то, что концентрация ХС-ЛПНП зачастую не
выходит за пределы нормы, до 5% лизиновых остатков в апо В может быть
гликозилировано, что снижает их захват апо В,Е рецепторами печени и
увеличивает захват через скевенджер-рецепторы в макрофаги/моноциты,
значительное количество которых находится в сосудистой стенке. В
результате увеличивается отложение липидов в
артериях и развивается
липоидоз.
При II типе сахарного диабета часто бывает снижен уровень ХС-
ЛПВП, что способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний. При
активном
контроле
за
диетой,
воздействии
сахароснижающими
таблетированными
препаратами
и
инсулином
гипергликемия
и
гипертриглицеридемия поддаются лечению, однако содержание ХС-ЛПВП
меняется незначительно. В связи с этим при комплексном лечении сахарного
диабета все чаще используются препараты, первично направленные на
нормализацию липидного обмена (фибраты, статины).
Достарыңызбен бөлісу: