Руководителю соц

СИТУАЦИЯЛЫҚ ЕСЕПТЕРДІҢ ЖАУАПТАРЫ

№1

1. 
   Дем алатын ауада барометрлік қысымның және оттегінің үлестік қысымының төмендеуі.
   
2. 
   Төмен барометрлік қысымның нәтижесінде оттегінің үлестік қысымының азаюы.
   
3. 
   Аталған жайттар жекелеп әсер ететін тәжіриюелік үлгіні алу. (Поль Бер тәжірибесі)
   
4. 
   Гипоксемия, гипокапния, газдық алкалоз.
   

№2

1. 
   Иә.
   
2. 
   Гипотермия зат алмасу үрдістерін төмендетеді, тіндердің, әсіресе ОЖЖ-нің оттегіне мұқтаждығын азайтады, соның әсерінен оттегіне төзімділік артады, психостимулятор фенамин керісінше әсер етеді.
   
3. 
   Гипертермия, наркоз ж.б.
   

№3

1. 
   Экзогенді гипобариялық гипоксия, гипотермия, декомпрессия синдромы
   
2. 
   №1 СӨЖ және №2 организмге гипотермия және төмен барометрлік қысымның зақымдаушы әсерінің патогенезі сабақтарын қараңыз.
   
3. 
   гипоксия, себебі барометрлік қысым 170 мм.с.б. болғанда, артериялық қанның оттегімен қанығуы 10%-ды құрайды, бұл өлімге әкеледі.
   

№4

1. 
   Биіктікке баяу шығу – организмнің бейімделу тетіктерінің қосылуын қамтамасыз етеді.
   
2. 
   «Патофизиология» оқулығынан «Гипоксиядағы қорғану-бейімделу тетіктері» бөлімін қараңыз
   
3. 
   Организмнің даралық реактивтілігі маңызды рөл атқарады
   

№5

1. 
   Глобиннің бета тізбегінде глютамин қышқылы валинмен ауысқан
   
2. 
   50% жағдайда балалар орақ тәрізді жасушалы анемияның гендерін таратушы болады, 50% - дені сау болады.
   
3. 
   Жоқ
   
4. 
   Гипоксия және ацидоз
   

№6

1. 
   Даун ауруы
   
2. 
   21 жұп хромосомада трисомия (96% жағдайда), 21 хромосоманың бөлігінің 14, 13, 15 хромосомаға транслокациясы (3%)
   
3. 
   Анасының жасы 35-тен асқан жағдайда мейоздың ақауы. Бұлшық еттердің гипотониясы, ішкі ағзалар дамуының қалыс қалуы, саусақтарының қысқалығы,ақыл-есінің дамымауы әртүрлі дәрежеде болады.
   

№7

1. 
   1 - Клайнфельтер синдромы; 2 - Шерешевский-Тернер синдромы, 3- Трисомия Х; 4- Тетрасомия-Х
   
2. 
   1-1; 2-жоқ; 3-2; 4-3.
   
3. 
   Әсерсіз Х хромосома, әйел жынысын анықтайды
   
4. 
   Мейоз кезінде жыныс хромосомаларының ажырамауы
   

№8

1. 
   Жарақаттық сілейме. Торпидті сатысы
   
2. 
   Уақтылы және дұрыс емделген жағдайда – организмнің бұзылған қызметтері қалпына келеді, көмек көрсетілмесе – ақтық сатысы және өлім.
   
3. 
   Сілейменің декомпенсация сатысы организмнің бейімделу серпілістерінің қажуымен, жүйке-эндокриндік реттелудің үдемелі төмендеуімен, ағзалар мен жүйелердің үдемелі жеткіліксіздігімен сипатталады. Көрсетілген өзгерістер көрінеді:
   

• 
  АҚ төмендеуі және коллапс дамуы (систолалық қысым сілейменің жеңіл түрінде - 90 мм с.б., орташада — 70 мм с.б., ауырда — 40–50 мм с.б)
  
• 
  Тамыр соғысы жиілігі артуымен (минутына 180-210 ретке дейін) және қанға аз толуымен, кейбір толқындарының түсуімен (жүрек аритмиясының белгісі)
  
• 
  Тамырдан сұйықтықтың артық мөлшерде тінге шығуымен
  
• 
  АҚК азаюымен (қалыптыдан 25–40% және одан артық) және Ht артуымен
  
• 
  әсіресе микроциркуляция арнасында қанның ұйуы және тромбозымен. Кейінірек тамыр ішілік шашыранды қан ұйу синдромы, тромбоз, фибринолиз және геморрагиялар.дамуы мүмкін
  
• 
  Қанның көп мөлшерінің іш қуысы ағзаларында, өкпе, бауыр, көкбауырда қорға жиналуымен. Бұл жүрек шығарымының үдемелі азаюына және АҚ төмендеуіне әкеледі.
  
• 
  Өкпеде микрогемоциркуляция бұзылуымен, оның ісінуімен, бронхиолдардың бітелуі, ошақты ателектаз дамуына әкеледі, бұл тыныстың қауырт жеткіліксіздігін туындатады. Аталған өзгерістер «сілеймелік өкпе синдромы» ретінде белгілі.
  

4. 
   Айналымдағы қан көлемін қалпына келтіру (қан алмастырушыларын, жоғары молекулалы коллоидтарды құю), рН-ты қалпына келтіру (тұзды ерітінділер, натрий гидрокарбонаты), тамыр тонусы мен жүректің жиырылғыштық қабілетін қалпына келтіретін тамыр әсерлендіргіш және кардиотропты дәрілерді, ӨЖД аппараты, «жасанды бүйрек» аппараты, усыздандыру емін қолдану қажет.
   

№9

1. 
   Эпителий жасушаларының иммундық жүйе қатысуымен in vivo зақымдануы.
   
2. 
   Дәрілік заттың құрылымы гаптен болуы мүмкін, эпителий жасушаларымен байланысқанда толық антиген болып, жасуша қатысуымен жүретін аллергиялық серпілістерін тудырады.
   

№10
А. Жасушаның қайтымды зақымдануының белгілері:

• 
  Жасуша көлемінің шамалы артуы
  
• 
  Лактаттың жиналуы
  
• 
  Жасуша сыртында калийдің артуы
  
• 
  Мембраналық потенциалдың төмендеуі
  
• 
  митохондрий ферменттері белсенділігі азаюы
  

В. Жасушаның қайтымсыз зақымдануының белгілері

• 
  мембрана тұтастығының бұзылуы
  
• 
  ядроның ыдырауы
  
• 
  митохондрий құрылымының бұзылуы
  
• 
  теңгерілмеген жасушаішілік ацидоз
  
• 
  жасушаның сорғыштық қабілетінің артуы
  
• 
  лизосомалық ферменттердің белсенділенуі
  
• 
  гиперферментемия
  

№11
Фенилгидразин жасушадағы еркін радикалдық тотығуды күшейтеді, бос радикалдардың әсерінен мембрананың фосфолипидті қабаты бұзылады, тесіктер пайда болады, мембрананың өткізгіштігі артады, мембрананың иондық сораптары қызметі бұзылады. Бұл натрийдің жинақталуына және жасушаның гиперосмиясын тудырады, эритроциттердің гипергидратациясы дамып, олар гемолизге ұшырайды.
№12
Теңгерілген газдық емес ацидоз, өкпенің бейімделулік гиповентиляциясы әсерінен СО₂ мөлшерінің аздап артуы. Бикарбонатты енгізу SB, АВ артуына әкелді. ВЕ-нің артуы оң маңызды рөл атқарады.
№13
Теңгерілмеген аралас алкалоз (газдық және бөліністік).
№14
Бөліністік теңгерілмеген ацидоз. Өкпенің бейімделулік гипервентиляциясы әсерінен гипокапния дамыды. Бүйректегі ацидогенез және аммониогенез үрдістері біріншілік азайып тұр.
№15
Теңгерілмеген аралас (газдық және метаболизмдік) ацидоз.
№ 16
Теңгерілген газдық алкалоз. Мүмкіндік себебі - өкпе гипервентиляциясы.
№ 17
Теңгерілмеген аралас (газдық және метаболизмдік) ацидоз. Оттегі аз түсіп, көмір қышқыл газының шығуы бұзылған. Жасанды демалдыру тәртібін өзгерту қажет.
№ 18
О₂ бойынша артерио-веноздық айырма – 5 көл%.Тыныстық гипоксия
№ 19
О₂ бойынша артерио-веноздық айырма - 12 көл%. Қанайналымдық гипоксия.
№ 20
О₂ бойынша артерио-веноздық айырма - 2 көл%. Тіндік гипоксия
№ 21
О₂ бойынша артерио-веноздық айырма - 6 көл%. Гемдік гипоксия
№22

1. 
   Қанайналымдық (солқарыншалық жүрек жеткіліксіздігі), тыныстық (өкпеде қан іркілуі), тіндік (зат алмасу үрдістерінің бұзылыстары, ацидоз)
   
2. 
   Иә: тахикардия, эритроцитоз
   
3. 
   Жүректік. Жүректік ісінудің патогенезін қараңыз «Патофизиология» оқулығы.
   

№23
1.Қанайналымдық ( жүрек жеткіліксіздігі), тыныстық (өкпеде қан іркілуі)
2. қанайналымдық гипоксияға тыныстық гипоксия қосылды
3.р_аО₂, р_vO₂ төмендейді, оттегі бойынша артерио-веноздық айырмасы артқан, рН төмендейді
№ 24

1.Сілейме. Бұл жағдайға микроциркуляцияның жүйелі бұзылыстарына тән симптомдар меңзейді: тері қызымының төмендеуі (шеткері қанайналымының бұзылысы), әлсіздік, бас айналу, сыртқы тыныс алудың бұзылыстары (мидағы қанайнеалымының бұзылыстары), бүйрек жеткіліксіздігі (бүйрек перфузиясының бұзылыстары. Артериалық гипотензия да сілейменің ең маңызды белгісінің бірі болып табылады.

2. Жасанды гипервентиляция алкалоз дамуына және HbО₂ диссоциациясы төмендеуіне әкеледі.

а) операция алдындағы кезеңдегі гипоксия мегалобластық анемия салдарынан (асқазан зақымдануына байланысты Каслдің ішкі жайтының жеткіліксіздігіне және эритропоэздің бұзылуына әкелді), постгеморрагиялық анемиядан (егер науқаста созылмалы жасырын қансырау болса) болуы мүмкін.
б) операция кезіндегі гипоксия ӨЖД жүргізгендегі гипервентиляция салдарынан күшейуі мүмкін (HbО₂ диссоциация сызығының солға жылжуы, яғни алкалоз жағдайында HbО₂ диссоциациясы төмендеуі).
Воперациядан кейінгі кезеңдегі гипоксия ұзақ сақталынған донорлық қанды қолданғанда күшейуі мүмкін (анықтама үшін: қанды 8 күн сақтағаннан кейін қан эритроциттеріндегі 2,3–дифосфоглицерат 10 реттен артыққа төмендейді, бұл Hb –нің дезоксигенациясын бұзады).

№ 25
1. Ишемия

2. Артерия қабырғасына тараған қабынулық үрдіс, олардың кемерінің бітелуіне әкеліп соқты, сондықтан өткізгіштігі нашарлады (обтурациялық ишемия). Бұдан басқа тамыр тарылтқыш әсерлерге тамыр қабырғасының сезімталдығы артты.
3. ишемия көріністерінің патогенезін «Патофизиология в схемах и таблицах» оқулығынан қараңыз.
4. Аяқ-қолдар тіндерінің ишемиялық дистрофиясы олардың ең алдымен жанама қанайналымы анатомиялық шектелген ұштарының некрозын тудырады.
№ 26
1. Веналық гиперемия
2. Сол жақ жүрекше-қарыншалық тесіктің тарылуы →өкпеде қан іркілуі→ оң қарыншалық жеткіліксіздік → үлкен қанайналым шеңберінде қан іркілуі → веналық гиперемия. Веналық гиперемия көріністерінің патогенезін «Патофизиология в схемах и таблицах» оқулығынан қараңыз Б. 89
№ 27
1. Анафилаксиялық сілейме
2. Негізінде аллергиялық серпілістердің реагиндік түрі жатыр. Патогенезін «Патофизиология в схемах и таблицах» оқулығынан қараңыз Б..95
3. Коллоидты ерітінділерді тамыр ішіне көп мөлшерде енгізу (жүрекке қан көлемі жеткіліксіздігін жою мақсатында), көктамырға адреналин (жүректің жиырылғыштығын қалпына келтіреді, шеткері кедергіні арттырады және бронхоконстрикцияны жояды), антигистаминдік дәрілер, бүйрек үсті безі қыртысты қабатының гормондары, жүрек қызметі мен тыныс алуды жақсартатын дәрілер, эуфиллин, аминазин.
№ 28
Айырмашылығын екіншілік пирогендердің өндірілуіне белгілі бір жасырын кезең қажеттігімен түсіндіріледі.
№ 29
1.Күн сәулесінің соққысы
2.Патофизиология оқулығынан ультракүлгін сәулелердің әсері тақырыбын қараңыз. Б.36
№ 30
1. Жоқ
2. Аллергиялық ісіну (Квинке ісінуі)
3. Аллергиялық серпілістердің реагиндік түрі. «Патофизиология» оқулығын қараңыз Б. 322
4. Иә, кеңірдектің ісінуі және тұншығу дамуына байланысты
№ 31
1.иондағыш радиацияның әсерінен
2.20 жыл шегу, өкпедегі созылмалы қабыну үрдістері
3. «Патофизиология» оқулығын қараңыз 525 бет
№ 32
1. химиялық канцерогендердің – анилиндік бояғыштардың әсері
2. Экзогендік канцерогендер, аминоазоқосындылар тобы
№ 33
1. Науқаста басбармағының тырнағының қабынуы (күбірткелі). Организм серпілісі – нормергиялық, яғни қабыну тудырушы заттың әсеріне қалыпты жауап байқалады: үрдіс орныққан, қабынудың жалпы белгісі шамалы қызба түрінде, солға жылжыған айқын лейкоцитоз, «жауаптың жедел кезеңі» нәруыздарының пайда болуы (ЭТЖ жылдамдауы, жалпы нәруыз саны және СРН артуы).
2. Қабынудың жергілікті белгілері: ауыру сезімі, гиперемия, сол қолының басбармағының тырнақ аймағында ісіну дамуы. Патогенезін «Патофизиология» оқулығынан қараңыз. Б.266.
3. Қабынудың жалпы белгілері: цулану, қызба, солға жылжыған лейкоцитоз, гиперпротеинемия, диспротеинемия, ЭТЖ жылдамдауы (жауаптың жедел кезеңі нәруыздарының пайда болуы әсерінен). Қабынудың жалпы белгілерінің патогенезін «Патофизиология» оқулығынан қараңыз. Б. 266.
№ 34

жүктеу/скачать 0,93 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: