Руководителю соц
Иә, бар, оларға дене салмағының жоғарылауы, теріасты шел қабатында және құрсақ қуысында сұйықтық жиналғаны, өкпедегі іркілістік сырылдар жатады. 2
жүктеу/скачать 0,93 Mb.
|
| 1. Иә, бар, оларға дене салмағының жоғарылауы, теріасты шел қабатында және құрсақ қуысында сұйықтық жиналғаны, өкпедегі іркілістік сырылдар жатады.
2. Гипергидратация 3. Жүрек лақтырысының және бүйрек қанайналымының төмендеуі РААЖ әсерлендіріп, алдымен натрийдің ұсталуына (бүйректе), кейіннен судың ұсталуына алып келеді. 5. Жүрек шығарымының ↓, (солқарыншалық жеткіліксіздік)+ бүйректердегі веналық іркіліс (оңқарыншалық жеткіліксіздік → рениннің бүйректен қанға бөлінуінің жоғарылауы→ ангиотензин I және II-нің түзілуі→қанда әлдостеронның жоғарылауы→ натрийдің ұсталып қалуы→қанның гиперосмиясы →АДГ бөлінуінің жоғарылауы→судың ұсталуы→гиперволемия. Гиперволемия және қан сарысуындағы нәруыз мөлшерінің төмендеуі (гемодилюция), сұйықтық пен натриийдің жасушаішілік кеңістікке шығуын туындатады. Бұған веналық қысымның жоғарылауы да ықпалын тигізеді. Солқарыншалық жеткіліксіздік→ кіші қанайналым шеңберінде қылтамырсоңылық гипертензия → өкпе қылтамырларында қысымның және олардың өткізгіштігінің жоғарылауы→ өкпе паренхимасында сұйықтықтың жиналуы. Оңқарыншалық жеткіліксіздік →бауырда веналық іркіліс → бауыр дистрофиясы→қақпалық гипертензия→іш шемені). 6. Қан сарысуының көлемі жоғарылағандықтан, жағымсыз, (олигоцитемиялық гиперволемия), зақымданған жүрекке жүктемені жоғарылатады. Сонымен қатар, ісіну микроциркуляцияның бұзылысына, тіндердің, лимфа тамырларының қысылуына алып келеді. 7. Натрийдің ұсталып тұруына ықпал жасайтын патогенездің нейроэндокринді жайтын жою арқылы ісінуді басуға болады. Ол үшін бүйрек түтікшелерінің эпителиіне әлдостеронның әсерін тежеу керек. Миокардтың жиырылғыштық қабілетін қалпына келтіру үшін кардиотропты дәрілер тағайындау қажет. № 35
Иә. Диурездің күрт төмендеуі, зәрдегі өзгерістер, бел аймағындағы ауырсыну сезімі көрсетеді. Бүйректің иммуногенді зақымдануы туралы ойлауға болады, антиген ретінде экзотоксиннің әсерінен антигентрансформацияланған бүйрек тіні шығуы мүмкін. Бүйректің иммуногенді зақымдануы жұмыс атқаратын шумақтар санының азаюымен және сүзілу аймағының азаюымен, ренин-ангиотензин-әлдостерон жүйесінің әсерленуімен қатар жүреді. Бүйректің иммуногенді зақымдануы болғандықтан, бүйректің ғана емес басқа тіндердің де майда қантамырлары бүлінді (жайылған капилляротоксикоз), нефриттік ісіну патогенезінде қантамырлық жайттың да маңызы бар. № 36 1. А1 - теңгерілген газдық алкалоз. А2 - теңгерілген газдық емес ацидоз В1 - теңгерілмеген газдық алкалоз В2 - теңгерілмеген газдық емес ацидоз 2. атмосфералық ауада рО2 төмендеуі тез дамитын бейімделулік серпілістердің қосылуын, оның ішінде өкпе гипервентиляциясын дамытты. Екінші кезеңде бейімделулік серпілістер жеткіліксіз, және үдемелі гипоксия метаболизмдің ауытқулар дамытты. 3. қосымша ақпарат – МК, КТ. 4. Экзогенді, гипобариялық. 5. альпинист А-да гипоксияға ұзақ бейімделу серпілістері дамыды, ал ол дәрігерде болмады. № 37 Дәрігердің қателігі транссудатты тым жылдам сорып алуында. Сұйықтықты баяу және қысқа үзіліспен сорып алу қажет. Осы жағдайда пайда болған қанның қайта бөлінуіне организмнің аймақтық-жергілікті гемодинамикаға тұрақтылығы дамиды. іш шемені кезінде транссудат қақпалық жүйе тамырларын қысады. Тез арада сұйықтықты сорып алған кезде олар бірден кеңейіп қанға толады. Айналымдағы қанның қайта бөлінуі пайда болып, бас мый қан тамырларының және кеуде қуысы ағзаларында жергілікті қанайналымы баяулайды. Естен тануына тағы да бас мыйының ишемиясы және гипоксия әкеліп соғады. Ұқсас жағдайларда қосалқы қан келуін ынталандыратын физиологиялық ықпалдар қосылуы керек (артериялардың рефлекстік кеңеюі, сақталып қалған артериялармен қан келуінің қарқындауы). Гипоксия және ишемия кезіндегі бұзылған зат алмасуының аралық өнімдері қантамырларының қабырғасын кеңейткіш тікелей әсер етеді. Өйткені мый қосалқы қантамырлары жеткіліксіз ағзаларға жатады. Қан тамырларының бөріштенуі болмай, мый қантамырларының серпімділігі бұзылмаған кезде қанайналымының толығымен қалпына келуі мүмкін. Демек, науқаста мый қантамырлары атеросклерозданған, бастапқы қанкелу жеткіліксіздігінен қазіргі жағдайын одан әрі нашарлатқан. № 38 1. Ишемия № 39 1. Күйік (А.- I дәреже, Б. – II дәреже), күйіктен кейін алғашқы минуттарда зардап шегуші А-да қабынудың жергілікті белгілері анықталды (ауыру сезімі, қызару). Б-да айтылған белгілермен қатар ісік және терінің тосқауылдық қызметі бұзылды. Қабынудың бар екенін және сипатын анықтау үшін қанның зерттеуін жүргізу керек: қанның жалпы талдауын, қанды биохимиялық зерттеу: С-әсерлі нәруыз, гаптоглобин, церулоплазмин, комплемент бөлшектері. 2. Науқас Б-да терінің қорғаныстық қызметінің айқын төмендеуіне,шеткері қанайналым бұзылыстарына, тері асты шелмай қабатының және тері жасушаларының әлтерациясына әкелген, жоғары қарқынды зақымдаушы жайттың салдарынан іріңді-жалқықты қабыну дамыды. 3. Науқас Б-да қан және лимфа айналымы бұзылысының одан ары ушығуы, қабыну дәнекерлерінің артық бөлінуі, жасушалар ыдырауының жалғасуы салдарынан ісіну күшейді, екіншілік жұқпа,қызба қосылды. 4. Негізгі себебі: қабынуға қарсы антибактериялық терапияның жүргізілмеуінен терінің зақымданған аймақтарында қорғаныстық қызметі әлсіреуінен дамыды. № 40 1. Аллергиялық серпілістің реагинді түрі. «Патофизиология» оқулығын қараңыз № 41 1. Дресслер синдромы дамыған миокард инфарктының негізінде дамиды. Осыған байланысты некроздалған және зақымдалған миокард жасушалары, жасуша мембранасының құрамбөлшектері антигенді-бөтентекті болады. Оған АД( IgG , IgM) түзіледі. 2. Аг+АД серпілісі комплемент тәуелді комплемент тәуелсіз (жасушалық, жендеттік) зақымдануға әкелетін тек некроздалған жасушалар ғана емес, миокард жасушаларының көп бөлігі де бар. Аллергиялық миокардиттің көрінісі дамиды (Джелл және Кумбс бойынша II түрі). Кейіннен Т-лимфоциттер және мононуклеарлы жасушалардан аллергиялық серпілістің IV түрі белгілерімен миокард инфильтрациясы дамуы мүмкін. 3. Антикардиальды АД миокард жасушалары үшін жоғары арнайылығы және цитотоксиндік әсері бар IgG, IgM түрлері болып табылады. № 42 1. III тип, Артюс ерені 2. Антигендер тамыр қабырғасына өткізіледі, антиденелермен байланысады, қанда айналады, аллергенді бірге енгізгенде тұндырғыш иммундықкешен түзіледі, фибриноидты некрозбен васкулит дамиды № 43 Сарысулық ауру. Қабыну мен қызба сарысулық аурудың құрамбөлшегі болып табылады. Дерттің түрін анықтау үшін қаннан тұнбаланған IgG , IgM және иммундық кешендер, сонымен қатар аллергия дәнекерлерінің деңгейі (гистаминнің, серотониннің, кининдердің), комплемент жүйесі С3-С5 құрамбөлшектерінің белсенділігі жоғарылауы. Қанға сарысуды енгізгенде көп мөлшерде Аг болып табылатын бөтен текті нәруыздар түседі. Антигенді агрессия IgG, IgM тұнбалы бөлшегінің өндірілуін күшейтеді. Сарысулық ауру – Джел және Кумбс бойынша аллергиялық III түрі– аллергияның жайылған түрі, майда қантамырлардың қабырғасы зақымданады, микроциркуляцияның тамырішілік және тамыр сыртылық бұзылыстары дамиды. Сол сарысуды бөлшектеп, жоғарғы деңгейге дейін бұлшықетке енгізу арқылы (Безредка әдісі бойынша). № 44 1. өкпе өспесі 2. Қатерлі өспелердің метастаздануы гематогенді және лимфогенді жолдармен дамуы мүмкін. Қазіргі жағдайда лимфогенді жолмен метастаздануы байқалады № 45
2. Кахексияның дамуы өспенің қан мен тіндерден энергиялық қоректік заттарды сорып алуымен байланысты, асқазан сөлі ферментінің белсенділігі төмендеуінен, өспе жасушаларында өспені жоятын жайттың (ӨЖЖ) өндірілуі, тәбеттің төмендеуіне әкеледі. жүктеу/скачать 0,93 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|