Синустық жүрекше түйіні құрылысы, орналасуы жасушалық құрамы



бет3/3
Дата25.05.2023
өлшемі20,95 Kb.
#97623
түріҚұрамы
1   2   3
4-шы кезең
Бұл фаза кардиостимулятор потенциалы ретінде де белгілі. Реполяризациядан кейін бірден мембраналық потенциал өте теріс болғанда (ол гиперполяризацияланған) кернеу баяу өсе бастайды. Бұл бастапқыда калий арналарының жабылуымен байланысты, ол калий иондарының (Ik) жасушадан шығуын азайтады (төмендегі 2-фазаны қараңыз).[13] Гиперполяризация сонымен қатар гиперполяризациямен белсендірілген циклдік нуклеотидтік қақпалы (HCN) арналардың белсендірілуін тудырады. Өте теріс мембраналық потенциалдар кезінде иондық арналардың активтенуі әдеттен тыс, сондықтан белсендірілген HCN арнасы арқылы натрий (Na+) және кейбір K+ ағыны күлкілі ток (Егер) деп аталады.[14] Бұл күлкілі ток жасушаның мембраналық потенциалының біртіндеп өсуіне әкеледі, өйткені оң заряд (Na+ және K+) жасушаға ағып жатыр. Кардиостимулятордың потенциалына қатысатын тағы бір механизм кальций сағаты ретінде белгілі. Бұл кальций ұшқындары деп те аталатын саркоплазмалық ретикулумнан (кальций қоймасы) цитоплазмаға кальцийдің өздігінен босатылуын білдіреді. Жасушадағы кальцийдің бұл ұлғаюы содан кейін натрий-кальций алмастырғышты (NCX) белсендіреді, ол жасушадан бір Са2+ алып тастайды және оны жасушаға 3 Na+ ауыстырады (сондықтан жасушадан +2 зарядын алып тастайды, бірақ жасушаға ену үшін заряд +3) мембраналық потенциалды одан әрі арттырады. Кальций кейінірек жасушаға SERCA және жасуша мембранасында орналасқан кальций арналары арқылы қайта кіреді.[15] Осы механизмдер арқылы өндірілетін мембраналық потенциалдың жоғарылауы Т-типті кальций арналарын, содан кейін L-типті кальций арналарын (өте баяу ашылады) белсендіреді. Бұл арналар жасушаға Са2+ ағынын береді, бұл мембрана потенциалын одан да оң етеді.
0-кезең

Бұл деполяризация фазасы. Мембраналық потенциал шекті потенциалға жеткенде (шамамен -20-дан -50 мВ-қа дейін) жасуша тез деполяризациялана бастайды (оң болады).[16] Бұл негізінен қазір толық ашылған L-типті кальций арналары арқылы Са2+ ағынымен байланысты. Бұл кезеңде Т-типті кальций арналары мен HCN арналары өшеді.




3-кезең

Бұл фаза реполяризация фазасы болып табылады. Бұл L-типті кальций арналарының инактивациясы (жасушаға Са2+ қозғалысын болдырмайды) және калий арналарының активтенуінен пайда болады, бұл жасушадан K+ ағынын қамтамасыз етеді, мембраналық потенциалды теріс етеді.


Нервпен қамтамасыз ету
Жүрек соғу жиілігі синоатриальды түйіннің әрекет потенциалын тудыратын жылдамдығына байланысты. Тыныштық кезінде жүрек соғу жиілігі минутына 60-тан 100-ге дейін. Бұл екі жүйке жиынтығының әрекетінің нәтижесі, бірі әрекет потенциалының түзілуін бәсеңдететін (бұл парасимпатикалық нервтер), екіншісі әрекет потенциалының түзілуін тездететін (симпатикалық нервтердің) әрекетінің нәтижесі.[18]

ANS арқылы жүрек соғу жиілігін модуляциялау арнаның екі түрімен жүзеге асырылады: Kir және HCN (CNG қақпалы арналарының мүшелері).


Симпатикалық нервтер жұлынның кеуде аймағынан басталады (әсіресе T1-T4). Бұл нервтер норадреналин (NA) деп аталатын нейротрансмиттерді шығарады. Бұл SA түйінінің мембранасындағы бета-1адренорецептор деп аталатын рецептормен байланысады. NA-ның осы рецептормен байланысуы циклдік аденозинмонофосфат (cAMP) деп аталатын молекуланың түзілуіне әкелетін реакциялар сериясын (cAMP жолы ретінде белгілі) бастайтын G-белокты (әсіресе Gs-белок, стимулятор үшін S) белсендіреді. . Бұл cAMP HCN арнасымен байланысады (жоғарыдан қараңыз). cAMP-ның HCN-мен байланысуы жасушаға Na+ және K+ ағынын арттырады, кардиостимулятордың потенциалын жылдамдатады, осылайша әрекет потенциалын жылдамырақ жылдамдықпен жасайды және жүрек соғу жиілігін арттырады. Жүрек соғу жиілігінің жоғарылауы оң хронотропия деп аталады.


SA түйінін қамтамасыз ететін парасимпатикалық нервтер (атап айтқанда вагус нервтері) мидан басталады. Бұл жүйкелер ацетилхолин (ACh) деп аталатын нейротрансмиттерді шығарады. ACh SA түйінінің мембранасында орналасқан M2 мускариндік рецептор деп аталатын рецептормен байланысады. Осы M2 рецепторын белсендіру G-белок деп аталатын ақуызды белсендіреді (атап айтқанда, Gi протеині, ингибитор үшін i). Бұл G-белоктың активтенуі cAMP жолын блоктайды, оның әсерін төмендетеді, сондықтан симпатикалық белсенділікті тежейді және әрекет потенциалының өндірісін бәсеңдетеді. G-белок сонымен қатар GIRK-1 және GIRK-4 калий арнасын белсендіреді, бұл K+ жасушадан шығуға мүмкіндік береді, мембраналық потенциалды теріс етеді және кардиостимулятордың потенциалын бәсеңдетеді, осылайша әрекет потенциалын өндіру жылдамдығын төмендетеді, демек, төмендейді. жүрек соғу жиілігі.[20] Жүрек соғу жиілігінің төмендеуі теріс хронотропия деп аталады.

SA түйініндегі әрекет потенциалын жасайтын бірінші ұяшық әрқашан бірдей бола бермейді; бұл кардиостимулятордың ауысуы ретінде белгілі. Жануарлардың белгілі бір түрлерінде, мысалы, иттерде, жоғары ығысу (яғни, SA түйініндегі ең жылдам әрекет потенциалын тудыратын жасуша бұрынғыға қарағанда жоғары) әдетте жүрек соғу жиілігін арттырады, ал төменгі ығысу (яғни, жасуша шығаратын) SA түйініндегі ең жылдам әрекет потенциалы бұрынғыға қарағанда төменірек) жүрек соғу жиілігін төмендетеді.


Клиникалық маңызы
Синус түйінінің дисфункциясы, сондай-ақ ауру синус синдромы ретінде белгілі - бұл жүректің дұрыс емес электрлік сигналдарынан туындаған тұрақты емес жүрек соғу жағдайларының тобы. Жүректің синоатриальды түйіні ақаулы болғанда, жүрек ырғағы бұзылады — әдетте тым баяу немесе оның қызметінде немесе комбинациясында үзілістерді көрсетеді және өте сирек қалыптыдан жылдамырақ болады.

SA түйінін артериялық қанмен қамтамасыз етудің бітелуі (көбінесе миокард инфарктісі немесе үдемелі коронарлық артерия ауруы салдарынан) SA түйінінде ишемияны және жасушалардың өлімін тудыруы мүмкін. Бұл SA түйінінің электрлік кардиостимулятор функциясын бұзуы және синус түйінінің дисфункциясына әкелуі мүмкін.


Егер SA түйіні жұмыс істемесе немесе SA түйінінде пайда болған импульс электр өткізгіштік жүйесі бойынша қозғалмай тұрып бітеліп қалса, жүректен төменірек жасушалар тобы оның кардиостимуляторына айналады.


Тарих
Синоатриальды түйінді алғаш рет жас медицина студенті Мартин Флек меңнің жүрегінде ашқан, оның тәлімгері сэр Артур Кит әйелімен велосипедте жүргенде. Олар бұл жаңалықты Англияның Кент қаласындағы ферма үйінде орнатылған, Маннның орны деп аталатын уақытша зертханасында жасады. Олардың ашқан жаңалығы 1907 жылы жарияланды

Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет