Термин «гипоксия» этимологически и содержательно трактуют двояко
жүктеу/скачать 313 Kb.
|
Гипоксия
| Расстройства обмена веществ
Расстройства обмена веществ (рис. 15–10) являются одним из ранних проявлений гипоксии. Рис. 15–10. Расстройства обмена веществ при острой гипоксии. • Содержание АТФ и креатинфосфата при гипоксии любого типа прогрессирующе снижаются вследствие подавления процессов биологического окисления (особенно — аэробных) и сопряжения их с фосфорилированием. • Содержание АДФ, АМФ и креатина нарастают вследствие нарушения их фосфорилирования. • Концентрация неорганического фосфата в тканях увеличивается. Причины: † Повышенный гидролиз АТФ, АДФ, АМФ и креатинфосфата. † Подавление реакций окислительного фосфорилирования. • Процессы тканевого дыхания в клетках подавлены вследствие дефицита кислорода, недостатка субстратов обмена веществ, подавление активности ферментов тканевого дыхания. • Гликолиз на начальном этапе гипоксии активируется. Причины † Дефицит АТФ и снижение его ингибирующего влияния на ключевые ферменты гликолиза. † Активация гликолитических ферментов продуктами гидролиза АТФ: АДФ и АМФ. Проявления † Снижение содержания гликогена и глюкозы в клетках. † Увеличение внутриклеточного содержания молочной и пировиноградной кислот. Последнее является также результатом торможения их окисления в дыхательной цепи и ресинтеза из них гликогена, требующего энергии АТФ. • Содержание H+ в клетках и биологических жидкостях прогрессирующе нарастает и развивается ацидоз вследствие торможения окисления субстратов, особенно — лактата и пирувата, КТ и в меньшей мере — жирных кислот и аминокислот. • Биосинтез нуклеиновых кислот и белков подавлен вследствие дефицита энергии, необходимой для этих процессов. Параллельно активируется протеолиз, обусловленный активацией в условиях ацидоза протеаз, а также — неферментного гидролиза белков. • Азотистый баланс становится отрицательным. Это сочетается с повышением уровня остаточного азота в плазме крови и аммиака в тканях. Причины: активация реакций протеолиза и торможение процессов протеосинтеза. • Жировой обмен характеризуется: † Активацией липолиза вследствие повышения активности липаз и ацидоза. † Торможением ресинтеза липидов. Причина: дефицит макроэргических соединений. † Накоплением в результате вышеуказанных процессов избытка КТ (ацетоуксусной, • Обмен электролитов и жидкости в тканях существенно нарушен. Причины † Дефицит АТФ, энергия которой необходима для АТФаз: Na+,K+‑АТФазы, Ca2+‑зависимой АТФазы и др. † Повреждение мембран и их ионных каналов, обеспечивающих энерго‑ и электрозависимый перенос, а также пассивный транспорт ионов. † Изменение содержания в организме гормонов, регулирующих обмен ионов: минералокортикоидов, кальцитонина и др. Проявления † Нарушение соотношения ионов в клетках: ‡ Трансмембранного (обычно в условиях гипоксии клетки теряют K+, в цитозоле накапливаются Na+ и Ca2+, в митохондриях — Ca2+). ‡ Между отдельными ионами (например, в цитозоле уменьшается соотношение K+/Na+, K+/Ca2+). † Увеличение в крови содержания Na+, Cl–, отдельных микроэлементов. Изменения содержания разных ионов различно. Оно зависит от степени гипоксии, преимущественного повреждения того или иного органа, изменений гормонального статуса и других факторов. † Накопление избытка жидкости в клетках (набухание клеток). Причины: ‡ Увеличение осмотического давления в цитоплазме клеток в связи с накопление в них Na+, Ca2+ и некоторых других ионов, а также — в результате гидролиза крупных молекул органических веществ (например, гликогена, белка). ‡ Повышение онкотического давления в клетках в результате распада полипептидов, ЛП и других белоксодержащих молекул, обладающих гидрофильными свойствами. • В тканях и органах могут развиваться и другие нарушения метаболизма. Во многом они зависят от причины, типа, степени и длительности гипоксии, преимущественно поражённых при гипоксии органов и тканей и ряда других факторов. жүктеу/скачать 313 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|