В патофизиологию
Повреждение субклеточных структур
жүктеу/скачать 0,77 Mb.
|
Еникеев 1 Введение в патофиз Общая нозология
- Бұл бет үшін навигация:
- Повреждения лизосом
- Повреждения рибосом
- 4.2.Механизмы клеточных дистрофий
| Повреждение субклеточных структур
Повреждения эндоплатического ретикулома Повреждения: разрывы трубок, пузырьков, цистерен, разрыв рибосом с последующим разрушением. Страдает функция синтетическая, антитоксическая. Известно, что, например, при отравлении фенобарбиталом в эндоплазмтическом ретикуломе клеток крыс образуется новый фермент, окисляющий фенобарбитал. Воздействие 3,4 бензпирина или 3 метилхолантрена вызывает образование в эндоплатическом ретикуломе новых ферментов, разрушающих эти вещества (кольцевые гидроксилазы,N-деметилаза). Повреждения митохондрий Повреждения: коагуляция, лизис, фрагментация структур, появляются миелиноподобные структуры. Однако фрагментах сохраняются ферменты окисления – цитохромоксидаза, дегидрогеназы, кислая фосфотаза, суксинатдегидрогеназа, рибонуклеаза, глютоминаза, фермент окислительного фосфорилирования. Причины: в клетках миокарда при сердечной недостаточности, гипоксии, интоксикации, инфекции. Повреждения лизосом Повреждения: разрыв оболочки лизосом с выходом ферментов, способных лизировать часть или всей клетки (катепсины, шелочная фосфатаза, рибонуклеаза, кислая дезоксирибонуклеаза, гиалуранидаза). Причины: эндотоксины кишечно-тифозной группы, двуокись кремния, двуокись титана, алмазная пыль. Повреждения рибосом Повреждения: деформация рибосом и разрыв из эргастоплазмы с последующим лизисом, распад полисом на фрагменты в виде завитков и отдельных деформированных рибосом. Причины: интоксикация, гипоксия, опухоли. 4.2.Механизмы клеточных дистрофий Нарушение водного обмена между клеткой и средой, между клеткой и органеллами наступает вследствие расстройства водных и электролитных насосов (калия/натрия, Н/ОН). Наблюдается «мутное набухание» клетки вследствие вакуолизации (эпителий канальцев почек при нефрозе), «вакуольное перерождение» (в клетках печени, скелетных мышц, лейкоцитах при инфекции и интоксикации), « зернистое перерождение», когда капли в цитоплазме становятся несколько больше. В содержимом капли обнаруживаются кроме воды белки, липиды. На поверхности клетки могут появляться пузырки. Разрушение этих пузырьков приводит к растеканию содержимого клетки (воспаление легких и других органов). Отложение промежуточных продуктов в цитоплазме вследствие нарушения ферментативного процесса приводит к различным формам дистрофий. В основе гиалиноза артериол лежит накопление в стенке гиалина. Внутриклеточное накопление гиалина происходит и в печени. При этом могут возникнуть иммунные комплексы. Мукоидная дистрофия в эпителии возникает вследствие накопления мукополисахаридов. В дальнейщем вся клетка превращается в слизь. Диффузное слизистое перерождение соединительных тканей (миксоматоз) (кости, хрящи, сухожилия). Амилоидоз – отложение в клетках белка амилоида (селезенка, почки, хронические инфекции, нагноения, сифилис). Жировая дистрофия, жировая инфильтрация (липиды в виде капель) (печень, гипоксия, инфекции). Жировая инфильтрация печени при алкоголизме. Миелиновая дегенерация, миелиновая инфильтрация при отложении в артериях холестерина. Гликогеновая дистрофия при отложении в клетках гликогена. Минеральная дистрофия при отложении в клетках солей кальция в костях, сухожилиях, хрящах, в полостях, канальцах. Апоптоз Апоптоз («опадание листьев») клетки –генетический контролируемое удаление клетки из организма (путем фагоцитоза фрагментов погибшей клетки). Это элименация клеток и неклеточных структур в процессе физиологической и репаративной регенерации (обнавления) тканей. Причины: внеклеточные и внутриклеточные факторы. Осуществляется путем активации специализированных внутриклеточных апоптозных процессов, которые регулируются определенными апоптозными генами. Стадии клеточного апоптоза: 1-инициация апоптоза, 2-программирование апоптоза, 3-реализация программы апоптоза. 1.Стадия инициации апоптоза. Патогенные причинные факторы : а– внутриклеточные, б - внеклеточные. А-внутриклеточные:физико-химические агенты (ацидоз, свободные радикалы, повышение температуры),вирусы, способные проникать в клетку (гепатотропные, нейротропные), гормоны, способные проникать в клетку (стероидные, тиреоидные). Б-внеклеточные :отрицательные (дефицит ферментов, гормонов, факторов роста), положительные (фактор некроза опухоли - ФНО), смешанные (антигены, митогены). 2. Стадия программирования. Эффекторы апоптоза: а-прямые, б-опосредованные. А – прямые эффекторы апаптоза - каспазы: адапторные белки, протеазы, цитохром С. Б – опосредованные эффекторы в геноме клетки-эндонуклеазы: белки промоторы, белки ингибиторы. 3. Стадия реализации программы апоптоза. А – активация эффекторов каспазы для разрушения структур цитоплазмы. Б –активация эндонуклеазы для разрушения структур ядра. Апоптоз клетки завершается распадом на фрагменты, то есть на апаптозные тельца, которые подвергаются фагоцитозу. . . . . . . . . . . . . . . . .. ..
. . . . . . . . . . . . . . . жүктеу/скачать 0,77 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|