В патофизиологию


Повреждение субклеточных структур



бет76/86
Дата22.09.2023
өлшемі0,77 Mb.
#109839
түріУчебное пособие
1   ...   72   73   74   75   76   77   78   79   ...   86
Байланысты:
Еникеев 1 Введение в патофиз Общая нозология

Повреждение субклеточных структур
Повреждения эндоплатического ретикулома
Повреждения: разрывы трубок, пузырьков, цистерен, разрыв рибосом с последующим разрушением. Страдает функция синтетическая, антитоксическая. Известно, что, например, при отравлении фенобарбиталом в эндоплазмтическом ретикуломе клеток крыс образуется новый фермент, окисляющий фенобарбитал. Воздействие 3,4 бензпирина или 3 метилхолантрена вызывает образование в эндоплатическом ретикуломе новых ферментов, разрушающих эти вещества (кольцевые гидроксилазы,N-деметилаза).
Повреждения митохондрий
Повреждения: коагуляция, лизис, фрагментация структур, появляются миелиноподобные структуры. Однако фрагментах сохраняются ферменты окисления – цитохромоксидаза, дегидрогеназы, кислая фосфотаза, суксинатдегидрогеназа, рибонуклеаза, глютоминаза, фермент окислительного фосфорилирования. Причины: в клетках миокарда при сердечной недостаточности, гипоксии, интоксикации, инфекции.
Повреждения лизосом
Повреждения: разрыв оболочки лизосом с выходом ферментов, способных лизировать часть или всей клетки (катепсины, шелочная фосфатаза, рибонуклеаза, кислая дезоксирибонуклеаза, гиалуранидаза). Причины: эндотоксины кишечно-тифозной группы, двуокись кремния, двуокись титана, алмазная пыль.
Повреждения рибосом
Повреждения: деформация рибосом и разрыв из эргастоплазмы с последующим лизисом, распад полисом на фрагменты в виде завитков и отдельных деформированных рибосом. Причины: интоксикация, гипоксия, опухоли.
4.2.Механизмы клеточных дистрофий
Нарушение водного обмена между клеткой и средой, между клеткой и органеллами наступает вследствие расстройства водных и электролитных насосов (калия/натрия, Н/ОН). Наблюдается «мутное набухание» клетки вследствие вакуолизации (эпителий канальцев почек при нефрозе), «вакуольное перерождение» (в клетках печени, скелетных мышц, лейкоцитах при инфекции и интоксикации), « зернистое перерождение», когда капли в цитоплазме становятся несколько больше. В содержимом капли обнаруживаются кроме воды белки, липиды. На поверхности клетки могут появляться пузырки. Разрушение этих пузырьков приводит к растеканию содержимого клетки (воспаление легких и других органов).
Отложение промежуточных продуктов в цитоплазме вследствие нарушения ферментативного процесса приводит к различным формам дистрофий. В основе гиалиноза артериол лежит накопление в стенке гиалина. Внутриклеточное накопление гиалина происходит и в печени. При этом могут возникнуть иммунные комплексы.
Мукоидная дистрофия в эпителии возникает вследствие накопления мукополисахаридов. В дальнейщем вся клетка превращается в слизь.
Диффузное слизистое перерождение соединительных тканей (миксоматоз) (кости, хрящи, сухожилия).
Амилоидоз – отложение в клетках белка амилоида (селезенка, почки, хронические инфекции, нагноения, сифилис).
Жировая дистрофия, жировая инфильтрация (липиды в виде капель) (печень, гипоксия, инфекции). Жировая инфильтрация печени при алкоголизме.
Миелиновая дегенерация, миелиновая инфильтрация при отложении в артериях холестерина.
Гликогеновая дистрофия при отложении в клетках гликогена.
Минеральная дистрофия при отложении в клетках солей кальция в костях, сухожилиях, хрящах, в полостях, канальцах.
Апоптоз
Апоптоз («опадание листьев») клетки –генетический контролируемое удаление клетки из организма (путем фагоцитоза фрагментов погибшей клетки). Это элименация клеток и неклеточных структур в процессе физиологической и репаративной регенерации (обнавления) тканей. Причины: внеклеточные и внутриклеточные факторы. Осуществляется путем активации специализированных внутриклеточных апоптозных процессов, которые регулируются определенными апоптозными генами.
Стадии клеточного апоптоза:
1-инициация апоптоза, 2-программирование апоптоза, 3-реализация программы апоптоза.
1.Стадия инициации апоптоза. Патогенные причинные факторы : а– внутриклеточные, б - внеклеточные.
А-внутриклеточные:физико-химические агенты (ацидоз, свободные радикалы, повышение температуры),вирусы, способные проникать в клетку (гепатотропные, нейротропные), гормоны, способные проникать в клетку (стероидные, тиреоидные).
Б-внеклеточные :отрицательные (дефицит ферментов, гормонов, факторов роста), положительные (фактор некроза опухоли - ФНО), смешанные (антигены, митогены).
2. Стадия программирования. Эффекторы апоптоза: а-прямые, б-опосредованные.
А – прямые эффекторы апаптоза - каспазы: адапторные белки, протеазы, цитохром С.
Б – опосредованные эффекторы в геноме клетки-эндонуклеазы: белки промоторы, белки ингибиторы.
3. Стадия реализации программы апоптоза.
А – активация эффекторов каспазы для разрушения структур цитоплазмы.
Б –активация эндонуклеазы для разрушения структур ядра.
Апоптоз клетки завершается распадом на фрагменты, то есть на апаптозные тельца, которые подвергаются фагоцитозу.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
..

..
.


.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   72   73   74   75   76   77   78   79   ...   86




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет