Эндемический зоб
жүктеу/скачать 387,17 Kb.
|
|
Эндемический зоб – это видимое увеличение щитовидной железы, которое развивается на фоне йододефицита. Вследствие разрастания ткани шея пациента деформируется. Зоб чаще всего диагностируют у жителей эндемических районов с низким содержанием йода в воде, продуктах питания. В России тревожными регионами являются Алтай, Северный Кавказ, Урал, Сибирь, Дальний Восток. После аварии на Чернобыльской АЭС в зону риска попадают жители зараженных районов. На фоне йододефицита щитовидная железа накапливает радиоактивный йод, который стимулирует рост опухолей. Район признается эндемическим, если у более чем 10 % населения диагностируется зоб. Причины эндемического зоба Недостаток йода Основной причиной развития эндемического зоба врачи называют дефицит йода (до 95 % случаев). Хроническая недостаточность микроэлемента запускает компенсаторные механизмы в клетках. Железа увеличивается, чтобы захватывать большее количество йода, необходимого для синтеза гормонов Т3 и Т4. Различают два вида йодной недостаточности: абсолютная – развивается на фоне низкого содержания йода в еде и воде; относительная – развивается в результате болезней, врожденных патологий щитовидной железы. В 15 % случаев эндемический зоб связан с другими причинами. Генетический фактор Риск развития зоба повышается у пациентов с наследственной предрасположенностью к заболеваниям щитовидной железы. Патология может развиться на фоне генетических отклонений, нарушающих выработку тиреоидных гормонов. Среда обитания Установлена четкая взаимосвязь развития эндемического зоба щитовидной железы и окружающей среды в районе проживания человека. Повышенное содержание урохрома, нитратов, кальция, гуминовых веществ в воде затрудняет усвоение йода в организме. Длительное проживание в таких районах способствует развитию зоба. Аналогичные процессы в железе вызывает нехватка молибдена, марганца, меди, цинка, селена, кобальта, вследствие которой снижается активность ферментов, ответственных за синтез гормонов. Нарушения иммунитета Причиной эндемического зоба может стать нарушение клеточного иммунитета и синтеза аномальных иммуноглобулинов. Неполноценные белки запускают в клетках механизмы выработки антител против здоровой ткани железы. Таблица 1. Йододефицитные заболевания
Таблица 2. Взаимосвязь концентрации йода в тканях ЩЖ с развитием заболеваний
Таблица 3. Суточная физиологическая потребность в йоде, по данным ВОЗ
Щитовидная железа играет важную роль в организме, выделяя гормоны лиотиронин (трийодтиронин) и тироксин,которые усиливают окислительные процессы (катаболическое действие) в организме, повышают основной обмен. регулируют жировой и водный обмен. Тиреоидные гормоны участвуют в регуляции роста и развития организма. Они влияют на формирование мозга, костной ткани и других органов и систем. При недостаточной функции щитовидной железы у детей нарушается рост, замедляется обмен веществ и умственное развитие (кретинизм). У взрослых гипофункция щитовидной железы проявляется снижением основного обмена и температуры тела, отечностью кожи, ожирением и др. (микседема). При недостаточном поступлении в организм йода, необходимого для синтеза гормонов щитовидной железы, развивается эндемический зоб. При этом щитовидная железа увеличена в размерах, но количество гормонов в ней снижено. Для лечения гипофункции щитовидной железы применяют тиреоидин (высушенные и обезжиренные щитовидные железы крупного рогатого скота), ее гормоны - трийодтиронин, тироксин и комбинированные препараты (тиреотом, новотирал и др.). Дозу препаратов увеличивают постепенно до достижения эутиреоидного состояния. При передозировке может появиться тахикардия, потливость. Гиперфункция щитовидной железы вызывает у человека развитие базедовой болезни, которая проявляется исхуданием, пучеглазием, дрожанием конечностей, повышением температуры тела и др. В таких случаях лечение направлено на угнетение функции щитовидной железы. Применяют препараты антитиреоидного действия: тиамазол (мерказолил), калия перхлорат.Механизм их действия различен. Для образования тироксина необходимо йодировать аминокислоту тирозин. Антитиреоидные средства могут нарушать этот процесс (мерказолил), тормозить синтез тиреотропного гормона передней доли гипофиза (препараты йода). При лечении антитиреоидными средствами возможно угнетение кроветворения. В С-клетках щитовидной железы образуется тирокальцитонин - гормон, снижающий уровень кальция в крови и способствующий фиксации его в костях с одновременным ослаблением резорбции последних. Паращитовидные железы секретируют паратгормон - полипептид, включающий 83 аминокислоты. Его продукция зависит от уровня кальция в крови. Основное действие паратгормона - влияние на обмен кальция и фосфора: повышается содержание кальция в крови за счет увеличения его реабсорбции в канальцах почек и всасывания в кишечнике, снижается уровень фосфата. При гиперпродукции, передозировке или длительном применении паратгормона кальций откладывается в мягких тканях и вымывается из костей, способствуя развитию остеопороза; возможно возникновение патологических переломов. Паратгормон в виде паратиреоидина назначают при гипопаратиреозе, а также для купирования острого приступа тетании, при обязательном сочетании с внутривенным медленным введением 10% раствора кальция хлорида. При повторных инъекциях необходимо контролировать уровень кальция в крови, чтобы не вызвать интоксикацию. жүктеу/скачать 387,17 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|