Контрольные вопросы Ситуационные задачи


Отек Квинке отличается от крапивницы вовлечением в патологический процесс подкожной клетчатки. Атопический дерматит



бет10/41
Дата19.01.2023
өлшемі6.21 Mb.
#61938
түріКонтрольные вопросы
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   41
Отек Квинке отличается от крапивницы вовлечением в патологический процесс подкожной клетчатки.
Атопический дерматит — хроническое рецидивирующее аллергическое (IgE-зависимое) воспаление кожи. Характеризуется в период обострения: эритемой, отеком, папулезновезикулярными высыпаниями, экссудацией. В период ремиссии проявляется сухостью, шелушением, экскориацией, лихенификацией.
2.1.2.Аллергические реакции II типа (цитотоксические)
Примерами аллергических заболеваний, развивающихся по механизму аллергической реакции II типа являются лекарственная тромбоцитопеническая пурпура, аллергический лекарственный агранулоцитоз, гемотрансфузионные реакции, возникающие вследствие несовместимости групп крови.
1. Иммунологическая стадия. Причиной цитотоксических реакций является возникновение в организме клеток с измененными компонентами цитоплазматической мембраны. Появление аутоаллергенов запускает процесс сенсибилизации (выработка аутоантител IgG- и IgМ). Они обладают способностью фиксировать комплемент и вызывать его активацию. Часть АТ обладает опсонизирующими свойствами (усиливают фагоцитоз) и обычно не фиксирует комплемент.
2. Патохимическая стадия — стадия выделения медиаторов. Медиаторы и их эффекты представлены в таблице 2.1.2.1.

Медиаторы

Биологическая активность

1. Активированные компоненты комплемента С4в2аЗв

Усиление фагоцитоза, экзоцитоз гранул нейтрофилов

СЗа-,С5а-анафилатоксины

Хемотаксис нейтрофилов, эозинофилов и моноцитов, освобождение лизосомальных ферментов из нейтрофилов, стимуляция высвобождения гистамина из тучных клеток, повышение проницаемости сосудов, непосредственное действие на гладкую мускулатуру и микроциркуляцию

С567

Селективный хемотаксис нейтрофилов

С5678

Медленное повреждение клеточных мембран, высвобождение лизосомальных ферментов

С56789

Быстрое повреждение клеточных мембран, высвобождение лизосомальных ферментов

2. Оксиданты: О2- — супероксидный анион-радикал ОН- — гидроксильный радикал

Инициирование перекисного окисления липидов, повреждение клеточных мембран

3. Лизосомальные ферменты

Повреждение опсонизированных клеток

Таблица 2.1.2.1. — Медиаторы аллергических реакций II типа
Выделяют 3 механизма реализации этой стадии.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   41




©emirsaba.org 2023
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет