126ЖМ Назарқұл Еркебұлан
активтендіруге тәуелді mg++-АТФ-аза миозиннің белсендірілуін және қысқартудың
генерациясын тудырады. Миозиннің L-тізбегінің фосфорлану тежегіштері цАМФ-тәуелді
протеинкиназалар болып табылады, олар Са++-кальмодулин комплексіне олардың
аффиналдылығын төмендетеді, ал бұл ақыр соңында l-тізбектердің фосфорлануын
азайтады. Фосфорлаушы жүйеден басқа ТМК қысқарту тәуелсіз са++ - сезімтал
механизмді реттейді. Бұл ретте фосфорилдеу жүйесі кернеудің даму фазасында көлденең
көпіршелердің циклдену жылдамдығын (миозинді актинге қосу-қосу), ал Са++-сезімтал
механизм тонус фазасында бақылайды.
ГМК-дағы электрофизиологиялық құбылыстар. Егер анатомиялық мағынада тегіс
бұлшықет мата жеке жасушалардың үйлесімді ансамблі болса, онда функционалдық
жағынан – бұл электрлік синцития. ТМК бірқатар электрофизиологиялық ерекшеліктерге
ие: 1) жасушаның "толыққанды" әсер ету потенциалын (КП) генерациялауға қабілетсіз,
оның орнына мембранада жергілікті деполяризация пайда болады; 2) электротониялық
әлеуеттер өшіп қалмай, үлкен қашықтыққа тарала алады. Электротоникалық әлеуеттің
таралуы өте төмен қарсылық бар нексустар бойынша жүреді.ТКК тыныштық әлеуеті
(ПП). PK+:pNa+:pCl үшін ТМК мембранасының өткізгіштігі- = 1:0,2:0,6-0,7. Алайда, ПП
клеткалар генерациясында осы ионды токтар ғана емес, сонымен қатар сорғының Na+-K+
электрогенді компоненті де жетекші рөл атқарады (бұл скелетті бұлшықет талшығына
тән). ПП клеткалар-50-70 мВ шегінде ауытқиды, ал шекті әлеует (потенциалға тәуелді
Са++ арналары қосылады)- 30-35 мВ құрайды. ТМК ӨҚ негізгі салымды к+ (Ko+= 2-3 мМ,
Кі+= 160 мМ) иондар енгізеді. Na+ и Cl иондары-ПП жасушасының көлеміне тек жұмсақ
"реттеуші" әсер етеді.
ТМК әрекет ету әлеуеті. ТМК-ның спонтанды белсенділігі деполяризацияның баяу
толқыны (15-20 мВ, ұзақтығы 250-400 мс) және оның алдындағы жоғары әлеует (25-50
мВ, ұзақтығы 50 мс) түрінде көрінеді. Алғашқыдан кейін бірінші жоғары әлеуеттен кейін
үзіліс көп болған сайын, соғұрлым көп амплитудалар және екінші шыңның ұзақтығы аз
болады. Бірінші қарағанда екінші жоғары әлеует деполяризация баяу толқынының дамуын
ешқашан үзбейді. ТМК спонтанды белсенділігінің ГМК пейсмекерлік белсенділігі
есебінен миогенді табиғаты бар, бірақ жалпы алғанда ПП деңгейіне байланысты (ол төмен
болған сайын – белсенділігі төмен). Спонтанды белсенділіктің иондық табиғаты
мембрананың сыртқы жағында Са++ иондарының концентрациясының өзгеруіне
байланысты. CA++ жою алдымен өздігінен белсенділікті күшейтеді, содан кейін ең
жоғары, және одан әрі, оның баяу компонентін тежейді. Сао++ көбеюі спонтанды
разрядтардың жиілігінің төмендеуімен және олардың амплитудасының ұлғаюымен
сүйемелденеді. С++ иондары ПД және баяу толқынды деполяризациялау фазасын
қамтамасыз етеді, ал К+ ионы және К + ток – фазасына шығатын реполяризация. ПД ГМК
артериол олардың симпатикалық иннервация қуатына байланысты, ол жоғары, соғұрлым
көп ПД пайда болады.
Қозудың және қысқартудың ұштасуындағы Са++ рөлі. Мембрана мен актомиозин кешені
арасындағы байланыстырушы агент функциясын Т-жүйе мен СПР орындайтын қаңқалы
бұлшық етке қарағанда, ТМК-де бұл түзілімдер жоқ (Т-жүйе) немесе олардың жеткіліксіз
(СПР цитоплазма көлемінің шамамен 2-7% құрайды). ТМК-да жанасу
функциясын ТМК
126ЖМ Назарқұл Еркебұлан
плазмалық мембранасының кавеолдары және оларға жақын орналасқан СПР учаскелері
анық орындайды.
Қозу және қысқарту процесінің ұштасуында маңызды рөлді а++ иондары атқарады, олар
тропониннің актин-миозин өзара әрекеттесуіне тежеуіш әсерін жояды және
қысқартуларды іске қосады. ТМК бастапқы концентрациясы Са++ құрайды 2,0-2,810-7
моль / л, Ең азаюда 3,810-6 моль/л дейін жоғарылайды. ГМК үшін Са++ көздері қызмет
етеді: 1) иондалған Са++ жасушаішілік орта; 2) Са++ плазмалық мембрананың 2 классы
Са++-арналар және Na+-селективті емес арналар арқылы токтар; 3) Са++ – митохондрия
және СПР жасушаішілік депосы, плазмалық мембрананың ішкі беті Са++-
байланыстырушы белоктармен. Скелетті бұлшық етке қарағанда, ТМК - де жетекші рөл
СПР емес, плазмалеммальді токтарға жатады, өйткені әрбір жасушаның салыстырмалы аз
көлемінің арқасында көлденең-жолақ бұлшықет талшығымен салыстырғанда
плазмалемманың диффузиялық қашықтығы – миофибрилла құлайды.
Химиялық сезімталдық.Тегіс бұлшықеттер әртүрлі физиологиялық белсенді заттарға
жоғары сезімталдыққа ие: адреналина, норадреналина, ацетилхолина, гистамина және т.б.
бұл тегіс бұлшықет жасушаларының мембранасының спецификалық рецепторларының
болуымен байланысты. Мысалы, адреналин мен норадреналин ішектің тегіс
бұлшықеттерінің босаңсуын тудырады, ацетилхолин қарсы әсер етеді, прогестерон жатыр
бұлшықетінің жиырылу белсенділігіне әсер етеді.
Созылғыштығы.Тегіс бұлшықеттің маңызды спецификалық сипаттамасы оның
ұзындығымен заңды байланыссыз кернеудің өзгергіштігі болып табылады. Осылайша,
егер висцералды тегіс бұлшық созылса, онда оның кернеуі артады, бірақ егер бұлшық
созылудан туындаған созылу жағдайында ұстап тұрса, онда кернеу біртіндеп азаяды. Бұл
қасиет тегіс бұлшықеттің иілгіштігі деп аталады және ішкі қуыс органдардың қалыпты
жұмыс істеуіне ықпал етеді.
Қорытынды
Бұлшықет тіндерінің жетекші функциясы-бұл жиырылу. Дененің скелетті бұлшықеттері
позаның сақталуын, дене бөліктерінің өзара орналасуын және дененің кеңістіктегі
белсенді жылжуын, тыныс алуын қамтамасыз етеді. Бұл өмір еркін, кеңістікте
шектелмейді, ағзаға қоршаған ортамен белсенді қарым-қатынас жасауға, оны түрлендіруге
мүмкіндік береді. Жүрек бұлшықетінің қысқаруының арқасында жүрек-қантамыр жүйесі
бойынша қан айналымы жүзеге асырылады. Ішкі ағзалардың бұлшықеттері асқазанның,
ішектің, несепағардың, жатыр түтігінің перистальтикасын, қан және лимфа
тамырларының тонусын, ішектің, қуықтың босауын қамтамасыз етеді.
Достарыңызбен бөлісу: