ДS: В ликворе - полиморфно-ядерных клеток, а далее л/ц. П/хронизации ↑ Б. Серологические и вирусологические методы. Острый лимфоцитарный хориоменингит.
Возбудитель – фильтрующийся вирус, резервуар – серые мыши. ПП - алиментарный. Клиника: Инкубация до 13 дней. М/б продрома (разбитость, слабость, катаральное воспаление верхних дыхательных путей), после чего t резко до 40 °С, развивается выраженный оболочечный синдром с сильными головными болями, повторной рвотой, м/б помрачение сознания, застойные ДЗН, преходящие парезы глазных и мимических мышц. В ликворе: прозрачен, давление ↑, плеоцитоз (сотни) с преобладанием л/ц, остальные показатели чаще N. DS: вирусологические, серологические методы (РСК, РН), ликвор. ДифDS: ТВС-менингита, др. о.менингиты, вызванные вирусами гриппа, паротита, клещевого энцефалита, полиомиелита, вирусами Коксаки, ЕСНО, герпеса - основана на эпид. сведениях и методах вирусологических исследований (иммунофлюоресценция и др.).
Лечение: Рибонуклеазу п/РНК-содержащих (вирусы эпидемического паротита, энтеровирусы, вирусы гриппа и парагриппа, клещевого энцефалита). Дезоксирибонуклеаза п/ДНК-содержащих (ВПГ, вирус ветряной оспы, аденовирусы). Нуклеазы дозируют - 0,5 мг на 1 кг - 10—14 дней. Десенсибилизирующая терапия: димедрол, пипольфен, супрастин, хлорид кальция.ЛП снижающие отек ГМ, пункция улучшают состояние. Симптоматическая терапия: анальгетики, седативные препараты, снотворные. Общеукрепляющие ЛП (витамины, иммуномодуляторы
55. Туберкулезный менингит.
ТВС менингит - чаще у детей, подростков. Вторичный, т.к.развивается как осложнение туберкулеза другого органа с последующей гематогенной диссеминацией и поражением мозговых оболочек.
Патоморфология. Оболочки основания мозга, эпендима III, IV желудочков, сосудистые сплетения. Экссудативные, пролиферативные изменения.
Клиника: Продромальный период с СМ болезни, далее подостро: утомляемость, головные боли, анорексия, бледность, потливость, слабость, изменение характера, психические расстройства, плаксивость, снижение активности, сонливость. Температура СФ. Беспричинная рвота. Так 2—3 нед. Далее незначительно выраженные оболочечные симптомы, снижение зрения, СМ поражения III, VI ЧМН - двоения, птоза верхних век и косоглазие. Позже м/б парезы, параличи, афазия.
Острое начало у детей раннего возраста и взрослых.
Хроническое течение м/б у больных, ранее лечившихся от ТВС. Диагностика: анамнез (контакт с ТВС), ТВС и развитие неврологической СМ, исследование ликвора (↑давление, опалисцирует жидкость, л/ц плеоцитоз до 600—800 х 10^6/л, белок ↑ 2—3 г/л, ↓ глюкозы до 0,15—0,3 г/л и хлоридов до 5 г/л; ч/з 12 ч в пробирке нежная фибриновая паутинообразная сеточка). СОЭ, L. Дифференциальная DS: цитологическое исследование ликвора, либо эффект от противоТВС лечения. Лечение: Изониазид 5—10 мг/кг, стрептомицин 0,75—1 г в сутки в первые 2 мес (токсичны д/8 пары ЧМН), этамбутол 15—30 мг/кг в сутки. Для усиления эффекта используют комбинации с рифампицином в дозе 600 мг 1 раз в день (второй вариант). С целью максимального усиления бактерицидного эффекта (третий вариант) применяют пиразинамид в максимальной суточной дозе 20—35 мг/кг в сочетании с изониазидом и рифампицином. (это гепатотоксичная комбинация!). Используют также комбинацию препаратов: ПАСК до 12 г в сутки, стрептомицин и фтивазид в суточной дозе по 0,5 г 3-4 р/д.
Ранняя стадия заболевания - 1-2 месяца. Кортикостероиды внутрь для предотвращения слипчивого арахноидита и связанных с ним осложнений. Лечение в стационаре около 6 мес, с общеукрепляющими мероприятиями, усиленным питанием и заканчивается санаторным лечением. Затем нес-ко мес-в изониазид. Общая длительность лечения 12—18 мес. Для профилактики невропатий обычно применяют пиридоксин (по 25—50 мг в сутки). Прогноз. Плохой при запоздалой ДS, при возникновении осложнений (эпилептические припадки, гидроцефалия, нейроэндокринные расстройства) и рецидивах.
Достарыңызбен бөлісу: |