1-сұрақ Әйелдерде өт тас ауруы көбінесе ағзадағы эстроген деңгейінің жоғарылауының нәтижесі болып табылады. Эстрогендер өт қышқылдарының синтезін тежейтіні және в-гидроксиметилглутарил-КоА редуктаза ферментінің мөлшерін арттыратыны белгілі
жүктеу/скачать 3,87 Mb.
|
MUKHANOVA биохимия 63 с ра метаболизм.
|
1-сұрақ Әйелдерде өт тас ауруы көбінесе ағзадағы эстроген деңгейінің жоғарылауының нәтижесі болып табылады. Эстрогендер өт қышқылдарының синтезін тежейтіні және В-гидроксиметилглутарил-КоА редуктаза ферментінің мөлшерін арттыратыны белгілі. А.Организмдегі холестерин синтезінің кезеңдерін сипаттаңыз Холестерин синтезі бауырда, ішекте, теріде, бүйрекүсті бездерінде, ұрықта, плацентада, аналық бездерде жүреді. Холестериннің 80%-ы бауырда түзіледі. Холестерин синтезі 3-сатыдан тұрады: 1-сатысы. Ацетиль-КоА-ның 3 молекуласынан мевалон қышқылының түзілуі. АСҚ цитоплазмаға цитрат түрінде түседі. Холестерин синтезінің алғашқы реакцияларымен ұқсас, бұл реакциялар митохондрияда жүреді. Түзілген ГМГ-КоА цитоплазмада мевалонтредуктаза ферментінің (кофермент1 НАДФН2) әсерінен мевалонтқа тотықсызданады. Бұл реакция холестерин синтезін реттеуші реакция болып табылады осы үрдістің жылдамдығын реттейді. 2-сатысы. Мевалонаттың 6 молекуласынан скваленің түзілуі. Осы сатыда мевалонаттан 5 көміртегі бар активті изопрендер (1 молекула мевалонат түзілу үшін 3 молекула АТФ қажет) түзіледі. Олар конденсацияланып, құрамында 30 көміртегі бар скваленге айналады. 3-сатысы. Холестериннің түзілуі. Скваленнен ланостерин деген циклдік қосылыс түзіледі. Ол модификацияға ұшырап, 3 көміртек атомын жоғалтып, холестеринге айналады. Сквален түзілуіне дейінгі аралық реакциялар цитозольде жүреді. Сквален жіне басқа да өнімдер суда ерімейді және микросомалды тотығу ферменттерінің қатысуымен эндоплазматикалық ретикулумның мембраналық қабатында түзіледі. Эстрогендер ГМГ-КоА-редуктазаның активаторы болып табылады. Тағам құрамындағы холестерин мөлшері көп болған жағдайда бауырдағы холестерин синтезі тежелед. В.Липидтер алмасуындағы өт қышқылдарының рөлі. Өт қышқылдары бауырда холестериннен түзіледі. Өт қышқылдары синтезінің негізгі рттеуші ферменті 7альфа-гидроксилаза болып табылады. Өттегі өт қышқылдары глицин және гауринмен конъюгирленген түрде, яғни жұп өт қышқылдары: гликохоль, гликодезоксихоль, гликохенодезоксихоль немесе таурохоль, тауродезоксихоль, таурохенодезоксихоль қышқылдары түрінде кездеседі. Өт қышқылдарының рөлі: Ішекте майлардың эмульсиялануына қатысады. Панкреатидтік липазаның активаторы болып табылады. Мицелланың құрамына кіреді. С. Өт тас ауруы пайда болуының биохимиялық механизмдерін көрсетіңіз. Өт-тас ауруы. Өт қышқылдары синтезінің төмендеуі немесе холестерин синтезінің жоғарылауы мицелладағы өттің артық мөлшерде болуына және өт қапшығында немесе өт жолдарында холестерин тастарының түзілуіне әкеледі. Қалыпты жағдайда өт мицелласы - холестерин: фосфолипид: өт қышқыдары = 1:2,5:12,5 осындай арақатынаста болады. Өт тас ауруы - бұл өт қабында тастар пайда болатын патологиялық процесс, оның негізі холестерин болып табылады. Пациенттерде гидроксиметилглутарил-КоА редуктаза белсенділігі жоғарылайды, сондықтан холестерин синтезі жоғарылайды, ал өт қышқылы синтезі ферментінің белсенділігі төмендейді. Нәтижесінде холестериннің синтезі жоғарылайды, ал одан өт қышқылдарының синтезі баяулайды. Бұл холестерин мен өт қышқылдарының мөлшерінің диспропорциясына әкеледі және нәтижесінде холестериннің мицеллярлық күйде өтте сақталуы мүмкін емес. Холестерин өт қабында тұндыра бастайды, алдымен тұтқыр шөгінді құрайды, ол бірте-бірте қатты болады. Тастар холестериннен немесе холестериннің, билирубиннің, ақуыздардың, кальцийдің қоспасынан тұруы мүмкін. Егер тастар өт қабынан өт жолдарына ауысса, бұл қатты ауырсынудың шабуылына әкеледі. Егер тас өт жолын бітеп тастаса - обструктивті сарғаюдың дамуына. жүктеу/скачать 3,87 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|