Простагландиновый и калликреин-кининовый аппараты почки. Кроме гипертензивной (рениновой) в почках действует гипотензивная система. В эпителиоцитах петли Генле, светлых клетках собирательных трубочек, а также интерстициальных клетках, вырабатываются простагландины, оказывающие сосудорасширяющее действие и увеличение клубочкового кровотока, в результате чего увеличивается объем выделяемой мочи.
Интерстициальные клетки имеют мезенхимное происхождение, лежат в соединительной ткани мозгового вещества пирамид. Своими отростками они оплетают канальцы петель нефронов и кровеносные капилляры перитубулярной вторичной сети. В цитоплазме интерстициальные клетки содержат липидные (осмиофильные) гранулы. Эти клетки синтезируют простагландины и брадикинин (вазодилататорное действие). Простагландины являются функциональными антагонистами ренин-ангиотензинового комплекса – расширяют сосуды, увеличивает клубочковый кровоток, экскрецию натрия с мочой.
Калликреин-кининовый аппараттакже обладает сильным сосудорасширяющим действием, усиливая диурез и выведение натрия с мочой, угнетая реабсорбцию натрия и воды в нефронах.
Кинины – пептидные вещества, образующиеся из белков кининогенов плазмы крови под влиянием ферментов калликреинов дистальных канальцев. Действуют кинины через стимуляцию секреции простагландинов.
Кальцитриол кальций-регулируюший гормон;
кальцитриол - активный метаболит витамина Д3 и, в отличие от двух других кальций-регулирующих гормонов — паратирина и кальцитонина, — имеет стероидную природу.
Образование кальцитриола происходит в три этапа:
Первый этап протекает в коже, где под влиянием ультрафиолетовых лучей из провитамина образуется витамин Д3 (холекальциферол).
Второй этап связан с печенью, куда холекальциферол транспортируется кровью и где в эндоплазматическом ретикулуме гепатоцитов происходит его гидроксилирование по 25 атому углерода с образованием 25 (ОН)Д3. Этот метаболит поступает в кровь и циркулирует в связи с альфа-глобулином. Его физиологические концентрации не влияют на обмен кальция.
Третий этап осуществляется в почках, где в митохондриях эпителиальных клеток проксимальных канальцев происходит второе гидроксилирование и образуются два соединения: 1,25- (ОН)-Д3 и 24,25- (ОН)-Д3. Первое является наиболее активной формой витамина Д3 обладает мощным влиянием на обмен кальция и называется кальцитриолом. Образование этого гормона регулируется паратирином, который стимулирует гидрокслирование по первому атому углерода. Таким же эффектом, видимо, обладает гипокальциемия. При избытке кальция гидрокслирование происходит по 24 атому углерода и образующееся второе соединение 24,25-(ОН)-Д3 обладает способностью угнетать секрецию паратирина по принципу обратной связи.
Основной эффект кальцитриола заключается в активации всасывания кальция в кишечнике. Гормон стимулирует все три этапа всасывания: захват ворсинчатой поверхностью клетки, внутриклеточный транспорт, выброс кальция через базолатеральную мембрану во внеклеточную среду. Механизм действия кальцитриола на эпителиальные клетки кишечника состоит в индуцировании, благодаря влиянию на ядра клеток, синтеза энтероцитами специальных кальций-связывающих и траспортируюших белков — кальбайндинов. Кальцитриол повышает в кишечнике и всасывание фосфатов. Почечные эффекты гормона заключаются в стимуляции реабсорбции фосфата и кальция канальцевым эпителием. Эффекты кальцитриола на костную ткань связаны с прямой стимуляцией остеобластов и обеспечением костной ткани усиленно всасывающимся в кишечнике кальцием, что активирует рост и минерализацию кости.
Наличие специфических рецепторов к гормону во многих клетках тканей (молочной железе, ряде эндокринных желез), способность кальцитриола активировать транспорт кальция в клетках разных тканей, свидетельствует о широком спектре эффектов этого гормона.
Недостаточность кальцитриола проявляется в виде рахита, т.е. нарушении созревания и кальцификации хрящей и кости у детей, либо отстеомаляции, т.е. падении минерализации костей после завершения роста скелета. При этом сдвиги уровня кальция в крови обуславливают нарушения нейро-мышечной возбудимости и мышечную слабость.
Мочевыводящие пути:
Слизистая оболочка – а)переходный эпителий на базальной мембране;