Вазомоторный ринит. Характерной особенностью вазомоторного ринита является проявление симптомокомплекса насморка без патологоанатомических признаков воспаления слизистой оболочки. Это позволило В.И. Воячеку выделить отдельную группу т.н. “ложных ринитов”, подразделяя ее на вазомоторный насморк, представляющий собой проявление вегетативного невроза, и на аллергический, возникающий в ответ на действие аллергенов.
Если в патогенезе ринитов, имеющих инфекционную этиологию, сосудистый (вазомоторный) компонент играет существенную, но не определяющую роль, то в развитии всех вариантов “ложного ринита” он является главным. Этот ведущий “вазомоторный” признак “ложных ринитов” и послужил основанием для изменения названия как всей этой группы ринитов, так и их классификации.
В настоящее время общепринято группу “ложных ринитов” рассматривать как “вазомоторный ринит” (Дайняк Л.Б.,1987). Последний, в свою очередь, подразделяется на нейровегетативную (ранее собственно “вазомоторный ринит”) и аллергическую формы.
В основе нейровегетативной формы вазомоторного ринита, по-видимому, лежит неадекватная “игра” сосудов, составляющих главное содержание кавернозных тел носовых раковин. Так, еще в 1895 г. Kayser описал своеобразный “носовой цикл”, который в дальнейшем подтвердили и другие исследователи. Этот цикл характеризуется регулярным сужением и расширением сосудов носовых раковин. На рис. 2.7.10 представлено схематическое изображение набухания нижней носовой раковины в одной: половине носа, а также КТ-изображение этого состояния, иллюстрирующее одну из фаз носового цикла. Субъективно каких-либо нарушений носового дыхания при этом не ощущается. Очевидно, что такое попеременное циклическое колебание заложенности носа может рассматриваться как нормальное проявление физиологической функциональной асимметрии. Интересно, что понятие “функциональная асимметрия” было сформулировано Serrington еще в 1883 г. Под этим термином подразумевалась способность функциональной системы постоянно переходить из состояния симметрии в асимметрию и наоборот. С другой стороны, более выраженное увеличение носовых раковин, при котором появляется уже отчетливо ощущаемое затруднение носового дыхания, справедливо рассматривать как патологическое состояние, а именно - вазомоторный ринит, в частности его нейровегетативную форму.
У здоровых лиц смена преобладания дыхания через ту или иную половину носа происходит по синусоидальному закону с периодом от 20 до 90 минут, причем коэффициент соотношения объемов выдыхаемого воздуха изменяется от 25% до 75%, т.е. полной заложенности одной из половин носа не наблюдается. У больных же нейроциркуляторной формой вазомоторного ринита имеет место нарушение периода и линейности закона смены преобладания носового дыхания. Коэффициент соотношения объемов выдыхаемого воздуха у них колеблется от 0% до 100% (Усачев В.И. с соавт., 1986).
В возникновении нейровегетативной формы вазомоторного ринита главная роль отводится функциональным изменениям центральной и вегетативной нервной системы, а также эндокринной системы. Участие гипоталамуса, главного интегрирующего вегетативного центра в регуляции функций носа, подтверждается рядом исследований (Корюкин В.Е.,1976, Eceler, 1978). В.Е.Корюкин в эксперименте, при нагревании электрода, введенного в область переднего гипоталамуса, наблюдал обильное выделение пенистой слизи из носа. Влияние дисфункции эндокринных желез, прежде всего щитовидной, на развитие вазомоторного ринита подтверждается многочисленными исследованиями отечественных авторов (Хаютин И.М.,1933; Баранов В.Г.,1977; Линьков В.И. с соавт.,1996). Именно И.М. Хаютину принадлежит никем не опровергнутый тезис: “Вазомоторный ринит представляет собой эндокринно-вегетативный синдром”.
Развитию вазомоторного ринита способствуют и рефлекторные воздействия, в частности: охлаждение, которому особенно подвержены незакаленные люди; малоподвижный образ жизни; медикаментозные препараты, применяемые при гипертонии и ишемической болезни сердца с целью расширения сосудов и др. Нередко вазомоторный ринит возникает у лиц, имеющих шипы и гребни на перегородке носа.
Аллергическая форма вазомоторного ринита возникает при воздействии различных аллергенов, и в зависимости от их названия выделяют сезонную и постоянную (круглогодичную) формы аллергического ринита. Аллергические риниты являются одними из самых распространенных заболеваний. По данным различных авторов, они встречаются у 10 - 40% населения Ланцов А.А., Рязанцев С.В.,1997).
Причиной сезонной формы аллергического ринита (поллинозов) может быть пыльца различных растений в период их цветения. Жителей многих городов особенно беспокоят пух и пыльца тополей, сельских жителей - цветущие на полях злаки (тимофеевка, овсяница и др.). В последние годы актуальность приобрела амброзия - заморский злак, проникший в южные области России из Северной Америки, обладающий повышенными аллергизирующими свойствами.
При постоянной (круглогодичной) форме аллергического ринита аллергены более разнообразны и могут воздействовать на больных в течение длительного периода. К ним относятся: аллергены окружающей среды - книжная пыль, актуальная для библиотечных работников; домашняя пыль, перо птиц (перьевые подушки), волосы, перхоть домашних животных, дафнии (сухой корм для рыбок, живущих в аквариуме); пищевые продукты - цитрусовые, клубника, мед, молоко, рыба, раки; лекарственные препараты, парфюмерия и т.д.
В патогенезе аллергических ринитов лежит специфическая реакция между аллергеном и тканевыми антителами, в результате чего выделяются химически активные вещества (медиаторы аллергической реакции), способствующие развитию клинических проявлений заболевания. Возможный механизм развития аллергического ринита описывается следующим образом.
Возникает Ig E - зависимая реакция - активизация тучных клеток, находящихся в слизистой оболочке носа. Высвобождаемые медиаторы содержатся в гранулах (например, гистамин и триптаза) или в оболочке тучных клеток (лейкотриены и простогландины). Еще одним медиатором является фактор активации тромбоцитов (ФАТ). Медиаторы оказывают сосудорасширяющее действие и повышают проницаемость сосудов, что приводит к заложенности носа. Повышенная секреция сопровождается появлением слизистых выделений. Стимуляция афферентных нервных волокон вызывает зуд и чихание. Кроме того, афферентная стимуляция (особенно под влиянием гистамина) может усилить аксонный рефлекс с местным высвобождением нейропептидов (субстанция Р, тахикинины), которые, в свою очередь, вызывают дальнейшую дегрануляцию тучных клеток, еще более усиливая патологическую реакцию (Lund V. Y.,1996; Ланцов А.А., Рязанцев С.В.,1997).
При нейровегетативной форме вазомоторного ринита специфических изменений в слизистой оболочке не наблюдается. Мерцательный эпителий утолщен, количество бокаловидных клеток увеличено. Кавернозные сосуды расширены. Нарушается микроциркуляция. Особенно заметны эти нарушения в нижних носовых раковинах. Движение крови в капиллярах неравномерно и часто не соответствует пульсовым толчкам. При аллергической форме вазомоторного ринита наступает стаз. На рис. 2.7.11, полученных при помощи контактной биомикроскопии, представлена микроциркуляторная картина нижних носовых раковин в норме (а), при нейровегетативной (б) и аллергической (в) формах вазомоторного ринита (Накатис Я.А.,1980).
При аллергической форме вазомоторного ринита эпителиальный покров слизистой оболочки утолщается, местами метаплазируется в многослойный плоский. Количество бокаловидных клеток значительно увеличивается. В подэпителиальном слое имеет место инфильтрация ткани эозинофильными лейкоцитами. Они же обнаруживаются в значительном количестве и в носовой слизи.