Любой из факторов, который будет уменьшать гипоксическую легочную вазоконстрикцию вентилируемого или невентилируемого легкого, оказывает влияние на легочный кровоток при однолегочной вентиляции и коллапсе оперируемого легкого и соответственно нарушает газообмен
Легочные сосуды плохо снабжены гладкой мускулатурой, поэтому они даже гипоксически суженные, растягиваются при давлении более 16-18 мм рт.ст.
Заболевания, при которых формируется гипертензия в сосудах малого круга кровообращения, препятствуют гипоксической легочной вазоконстрикции. Такие заболевания и состояния – митральный стеноз, перегрузка объемом жидкости, перевязка легочных сосудов, введение вазопрессоров, большие гипоксические сегменты легкого, тромбоэмболия сосудов легких
Однолегочная вентиляция
При искусственной однолегочной вентиляции и коллапсе оперируемого легкого любой фактор, который будет повышать его гипоксическую легочную вазоконстрикцию, окажет влияние на легочный кровоток и соответственно увеличит оксигенацию крови.
Все факторы, которые увеличивают кровоток через невентилируемое легкое, ухудшают газообмен.
В клинических условиях гипоксически суженные легочные сосуды расширяются при гипервентиляции до РаСО2 <30 мм рт.ст, а также под влиянием некоторых анестетиков: фторотана, изофлюрана, севофлурана, закиси азота.
Однолегочная вентиляция
Внутривенные анестетики, в том числе кетамин, не препятствует развитию гипоксической легочной вазоконстрикции
Снижение РаО2 с возрастанием внутрилегочного шунтирования наблюдается при снижении количества гемоглобина и гематокрита, сердечного выброса, при сдвиге кривой диссоциации оксигемоглобина, которые, в свою очередь, зависят от величины РаСО2 и рН крови
Объективная оценка величины внутрилегочного шунта при однолегочной вентиляции может быть проведена при одновременной информации о внутригрудном давлении, давлении в легочной артерии, легочно-сосудистом сопротивлении, сердечном индексе, кислородном балансе артериальной и смешанной венозной крови
