Апоптоз – жасушаның табиғи, генетикалық бағдарламаланған тіршілігін жою үрдісі

Ядролық нысаналар:

• Ядролық нысаналар:
• Гистон Н1, ламин В, конденсин – жартылай протеолиздеу арқылы хроматиннің конденсацияланып, ядроның фрагменттерге бөлінуі алып келеді.
• Репликация және репарация ферменттері: ДНҚпротеинкиназалар активтеніп, р53 белогын фософорлап, апоптозға себеп болады.

Ядролық нысаналар:

• Ядролық нысаналар:
• Реттеуші белоктар : рRb белогы – жасуша циклін реттеуші белок активсізденіп, жасушаның бөлінуін тудырады, бұл одан ары апоптоздың күшеюіне алып келеді.
• Эндонуклеаза ингибиторларының активсізденуі эндонуклеазалардың активтенуіне алып келеді.
• Апоптоздық ядролық эндонуклеазалардың (апоптазалар) ішінде Са Мg тәуелді эндонуклеазалар маңызы.
• Олар ДНҚ молекуласын линкерлік аймақтардан кесіп, фрагменттерге бөледі.

• Митохондрия мембранасының каналдарының өткізгіштігі белгілі белоктармен бақыланады,
• - осы каналдарды жабатын белоктар
• (Bcl-2, Bcl-x, A1/Bfl1 );
• - зақымдалу кезінде осы тұқымдас белоктар (Bax, Bad, Bak, Bid) Bcl-2 және Bcl-x белоктарымен байланысып, каналдарды ашады, митохондриядан Протеаза AIF және Цитохром с шығып, каспаза-9 ферментін активтендіреді.

Митохондрия каналдарын ашатын және жабатын белоктарды кодтайтын гендер р53 белогымен реттеледі.

• Митохондрия каналдарын ашатын және жабатын белоктарды кодтайтын гендер р53 белогымен реттеледі.
• Р53 белогының мөлшері артқанда:
• - каналды жабатын белоктар ((Bcl-2, Bcl-x) гендері инактивацияланады;
• - каналды ашатын белоктар (Bax, Bad, Bak, Bid) гендері активтенеді.

Р53 белогы – апоптоздың негізгі белоктарының бірі.

• Р53 белогы – апоптоздың негізгі белоктарының бірі.
• Қалыпты жағдайда жасушада р53 белогының мөлшері мен белсенділігі төменгі деңгейде болады.
• Р53 белогының ингибиторы – Mdm2. Ол р53 белогымен байланысып, оның белсенділігін төмендетеді, және убиквитинлигазалық белсенділік көрсетіп, оны ыдыратады.
• Ал р53 белогы транскрипциялық фактор ретінде Mdm2 белогының генін активтендіреді.