Изменения эпителия и субэпителиальной базальной

Ремоделирование стенок дыхательных путей может 

представлять собой суммарный результат повторяющихся 

циклов воздействия табачного дыма и/или дыма, появля-

ющегося в результате сжигания биоорганического топли-

ва, на обеспечивающий физический барьер между под-

слизистым слоем и внешней средой эпителий дыхатель-

ных путей и его попыток защитить себя и устранить по-

вреждение, вызванное фактором агрессии [19, 20]. При 

ХОБЛ наблюдаются десквамация эпителия, плоскокле-

точная метаплазия, потеря ресничек реснитчатыми клет-

ками. При этом вполне вероятно, что именно метаплазия 

наряду с гиперплазией бокаловидных клеток (являющей-

ся проявлением катарального воспаления долевых, сег-

ментарных и субсегментарных бронхов) вызывает увели-

чение толщины эпителия [6, 19, 20]. По результатам ис-

следования бронхобиоптатов, полученных при ХОБЛ вне 

обострения, установлено, что изменения эпителиального 

пласта и стенок бронхов имеют диффузный мозаичный 

характер. Степень выраженности воспаления возрастает 

по мере уменьшения калибра бронха и достигает макси-

мума в терминальных бронхиолах [6, 21].

Имеются сообщения о непропорциональном увели-

чении при хроническом бронхите толщины слизистой 

оболочки бронхов. Прежде всего это связано с тем, что, 

как правило, значительно увеличены количество и объем 

бокаловидных клеток (диаметр в 2—3 раза, объем в 8—27 

раз) в проксимальных отделах бронхиального дерева.  

У здоровых людей бокаловидные клетки в них присут-

ствуют в соотношении с реснитчатыми клетками от 1:3 до 

1:10 и даже 1:30. При наличии у пациентов хронического 

бронхита соотношение изменяется в пользу бокаловид-

ных клеток (до 1:2, 1:1), они становятся преобладающими, 

особенно в местах деления бронхов. Бокаловидные клет-

ки при бронхите выявляются и в бронхиолах, где в норме 

отсутствуют. Бокаловидные клетки заполнены светлыми 

слизистыми гранулами секрета, их пластинчатый ком-

плекс и эндоплазматический ретикулум гиперплазирова-

ны. Встречаются дегенерирующие клетки, которые выде-

ляются из эпителиального пласта в просвет. В реснитча-

тых клетках нарушается правильное расположение ресни-

чек, регистрируются атипичные формы, меняется угол 

наклона ресничек к клеточной поверхности, между ними 

появляются многочисленные цитоплазматические «выро-

сты» [22]. Кроме того, имеется воспалительный отек стен-

ки бронха.

Изменения слизистых желез являются одними из ос-

новных морфологических признаков ХОБЛ. Для характе-

ристики их используют индекс Рейда (предложен L. Reid в 

1960 г.), который определяет отношение толщины слоя, 

занимаемого бронхиальными железами в крупных брон-

хах, к толщине бронхиальной стенки от базальной мем-

браны покровного эпителия до внутренней поверхности 

хряща. В отсутствие заболеваний легких слизистые желе-

зы занимают менее 40% толщины стенки, таким образом 

индекс Рейда равен в среднем 0,26 (колеблется от 0,14 до 

0,36). При хроническом бронхите индекс Рейда составля-

ет более 0,5 и даже 0,7 (в среднем 0,59, колеблется от 0,41 

до 0,79). В дальнейшем это может привести к сужению 

воздухоносных путей и увеличению сопротивления воз-

душному потоку [22]. Кроме того, гиперплазия желез на-

ходит отражение в увеличении отношения толщины так 

называемого железистого слоя крупных бронхов к толщи-

не слизистой оболочки и подслизистого слоя, вместе взя-

тых (индекс Квела). Индекс Квела в норме равен пример-

но 0,25, при хроническом бронхите он достигает 0,5—0,6. 

Помимо этого, при ХОБЛ встречаются участки базально-

клеточной пролиферации, атрофии эпителия и участки 

дисплазии от слабой до выраженной [6, 23, 24].

Культуральные эпителиальные клетки курильщиков 

и пациентов с ХОБЛ выделяют в пробирке больше транс-

формирующего фактора роста β (TGF-β), чем клетки здо-

ровых пациентов. TGF-β вызывает трансформацию фи-

бробластов в миофибробласты, которые, помимо участия 

в процессе фиброза стенок, синтезируют белки матрикса 

[25]. Выработка и освобождение цитокинов и факторов 

роста эпителиальными клетками свидетельствуют о роли 

эпителиальной реакции в воспалении в подслизистом 

слое и фиброзе при ХОБЛ.

Базальная мембрана стенки бронхов утолщена не-

равномерно, преимущественно за счет базального слоя, 

при том, что толщина ретикулярного слоя мембраны либо 

не изменена, либо незначительно увеличена [6, 23, 24].  

У курильщиков с хроническим бронхитом или с ХОБЛ 

толщина субэпителиальной базальной мембраны в прок-

симальных дыхательных путях увеличена при сочетании 

ее с тканевой эозинофилией и значительной обратимо-

стью обструкции дыхательных путей при применении 

кортикостероидов [26]. Наряду с этим в исследовании 

биоптатов бронхов у пациентов с ХОБЛ со средним ОФВ

1

 

56% наблюдалось умеренное увеличение толщины субэ-

пени, как при легкой бронхиальной астме. Возможно 

утолщение и разволокнение эластических волокон в соб-

ственной пластинке слизистой [6].