"SCIENCE AND EDUCATION IN THE MODERN WORLD:
CHALLENGES OF THE XXI CENTURY"
NUR-SULTAN, KAZAKHSTAN, JULY 2019
148
2.Атрофик таъсири (ҩужайра органоидлари: эндоплазматик тўр, Гольджи аппарати,
Рибосома, лизосома ҩамда ядронинг қисилиши ва атрофияга учраши).
Бундай таъсир натижасида пайдо бўлган жигар ички ҩужайра холестази, некроз,
аутолиз ўз навбатида дистрофия, ўчоқли гепатит ва цирроз ривожланишига олиб келади.
Бундай бузилишлар орасида энг устувори жигар дистрофияси ҩисобланади.
Дистрофия
устунлик қилувчи ушбу патология оқибатида
жигарнинг барча функциялари бузилади
ва ўзига хос клиник ҩамда морфо-биокимѐвий ўзгаришларга сабаб бўлади. Хусусан, жигар
дистрофиясининг
клиник даврида ориқлаш, сарғайиш, жигар чегарасининг ўзгариши ва
унинг чуқур пальпацияда оғриқ сезишидан иборат
махсус гепатоклиник белгилар (МГКБ)
кузатилади.
Қонда гипоальбуминемия (альбуминларнинг 26,0±0,50 % гача пасайиши),
гипогликемия (глюкозанинг (1,48±0,030 ммоль/л гача пасайиши), гипоураремия
(мочевинанинг кам ҩосил бўлиши), гипербилирубинемия (умумий билирубиннинг
4,70±0,14 мкмоль/л гача ошиши), гиперурекемия (аммик миқдорининг ошиб кетиши),
гиперлипидемия (этерификацияланмаган ѐғ кислоталарининг 20,5±0,84 мг % гача, умумий
холестериннинг 3,32±0,12 мкмоль/л. гача ошиши, бета-липопротеидларнинг камайиши) ва
ферментопатия (АлАТ нинг 0,45±0,01ммоль.ч.л., АсАТ нинг 0,92±0,03 ммоль.ч.л., ЛДГ
нинг 5,01±0,41 мкмоль.ч.мл., СДГ нинг 2,0±0,17 мкмоль.ч.мл. и ГГТ нинг 128,4±4,35
мкмоль.мин.л.гача ошиши, ХЭ нинг 51,4±1,88 мкмоль.ч.мл гача пасайиши)дан
иборат
махсус гепатобиокимѐвий ўзгаришлар (МГБЎ) кузатилади. Жараѐн кетоз кўринишида
намоѐн бўлган олларда эса,
унинг бошида, булардан ташқари, гиперкетонемия,
гиперкетонолактия ва гиперкетонурия белгилари кузатилади.
Хулоса. Махсулдор қорамол ва қўй эчкиларда метаболизм бузилишларининг жигар
дистрофиясига айланишини назарий жиатдан асосланган
илмий ишланма сифатида
эътироф этиш мақсадга мувофиқ исобланади.
Достарыңызбен бөлісу: 
