Псориазда тұқымқуалаушылықтың аутосомды-доминантты типі де (50% жағдайға дейін), орта факторлары әсерінен болатын туа пайда болатын бейімділік те болуы ықтимал. Псориаз
элементтерінің
пайда
болуының
негізінде
кератиноциттердің
шамадан
тыс
пролиферациясы,
эпителиоциттер бөлінуінің бұзылысы, энергетикалық балансқа
байланысты метаболикалық процесстердің жоғары белсенділігі,
кератогиалиннің синтезінің жетіспеушілігі жатыр.
Псориаздың
дамуында
маңызды
орынды
иммунды
бұзылыстар алады: Т-супрессорлардың мүкістігі фонында Т-
хелперлердің белсенділігінің жоғары болуы, иммунды кешендер
санының жоғарылауы мен ДНК-ға аутоантиденелердің титрінің
жоғарылауы.
Жасушалық
инфильтрат
негізінен
CD-4+Т
лимфоциттерден
тұрады.
Бұның
бәрі
псориаздың
иммуногенетикалық ауру екенін дәлелдейді.
Белсенген макрофагтар қабынуға қарсы цитокиндерді түзеді:
ісік некрозының альфа (ФНО-α) және гамма (ФНО-γ),
интерлейкиндер (ИЛ-1α, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8). Маңызды рольді
ФНО- α алады.
Псориаз тек қана иммунды бұзылыстары ғана емес, сонымен
қоса кейбір мүшелер мен жүйелердің морфологиялық және
функциялық бұзылыстары бар науқастарда да кездеседі. Бұл ауру
мультифакториальды
табиғатты:
патогенді
факторларына
ферментті, липидті, сирек белокты және көмірсулы бұзылыстар,
эндокринді дисфункциялар, аминқышқылды метаболизмнің
бұзылуы, кейде созылмалы тонзиллитпен, тұмаумен және басқа
да жұқпалы-аллергиялық аурулармен (негізінен стрепто-
стафилококкты және вирусты табиғатты) қосарланып жүреді.
Псориазбен ауыратын науқастарда хроматиннің көп бөлігін
құрайтын ДНК синтезі мен пролиферативті белсенділігін реттеуге
қажетті гистонды белок фракцияларының қатынасының өзгерісі
анықталған.
