ҚАЗАҚСТАН РЕСПУБЛИКАСЫНЫҢ БІЛІМ ЖӘНЕ ҒЫЛЫМ МИНИСТРЛІГІ
Л.Н.ГУМИЛЕВ АТЫНДАҒЫ ЕУРАЗИЯ ҰЛТТЫҚ УНИВЕРСТИТЕТІ
Білім алушының өздік жұмысына арналған тапсырмалар
Тақырыбы: «Жасушалардың өлуі. Апоптоз. Некроз»
Орындаған: Сайлау Саламат БГ-21
Тексерген: Базарбаева Жаннат
Нұр-Сұлтан
2021
Жоспар:
І. Кіріспе
ІІ. Негізгі бөлім:
А) Жасушаның тіршілігін жою жолдары және өту механизмі
Б) Апоптоз және некроз морфологиясы
В) Апоптоздың ағза тіршілігіндегі маңызы
ІІІ. Қорытынды
IV. Пайдаланылған әдебиеттер
Кіріспе Ағза онтогенезінде жекелеген жасушалардың өліп жойылуы ертеден белгілі. Оны жіктелудің ақырғы нәтижесі ( эритроциттер, кератиноциттер) не қартаю (нейрондардың өлуі) сияқты денеративтік құбылыстар салдарынан болатын құбылыс деп түсіндіріп келген. Бірақ, тек соңғы 15-20 жыл көлемінде ғана, жасушалардың өлуі тек дегенеративтік құбылыстар , табиғи жолдар арқылы болып қоймай, сол сияқты жасушаның өзін -өзі өлтіретіндігі, яғни жасушаның өлуіне өзі белсенді рөл атқаратындығы белгілі болды. Жасушаның мұндай өлуін – апоптоз. Апоптоз деген термин грекше – «жапырақтың түсуі» деген мағына береді.
Апоптоз – бұл генетикалы бағдарланған, энергияны қолданумен өтетін, клетка өлімінің белсенді процесі. Бұл клеткалы өлімнің ерекше түрі.
Табиғат клетканы қорғау мен репарация механизмдерімен ғана емес, сонымен бірге өзін-өзі өлтіру немесе суицида механизмімен де қамдандырды.
Клетканың ескіруі катабиозға («ката» -төмен, «био»- өмір) және клетканың өліміне алып келеді. Клетка өлімі – бұл тіршілік әрекеті құбылысының жаңадан кері айналмайтын өсуге, көбеюге қабылетін жоғалтқан тоқтауы.
Жасуша тіршілігінің жойылуы:
Жасушаның тіршілігіне организмдегі тотығу, тотықсыздану және зат алмасу процестерінің әсері;
Жасуша сыртқы орта факторлары әсерінен өз қызметін атқара алмаса немесе организмге зиян келтірсе;
Жасуша өз функцияларын орындап, организмге қажетсіз болғанда;
Жасуша қартайып өз қызметтерін орындай алмаған жағдайда.
Некроз – (грекше nekros-өлген) деп, тірі организмде жасушаның, тіннің немесе ағзаның бір бөлігінің бүтіндей өлуін айтады. Демек некроз тірі организмде болатын жергілікті өлім.
Некроз бұл қалыпты жағдайда да ұдайы болып тұратын құбылыс. Тері эпидермисі, асқазан-ішек шырышты қабатының жасушалары, қан элементтері және т.б әрдайым өліп, жаңа жасушаларымен алмасып отырады (регенерация). Ағзалар негізін құраушы жасушалар бірнеше сағаттан бірнеше жылдарға дейін өмір сүріп, кейін өз тіршілігін жояды. Бұл физиологиялық өлім.Егер жасушаның өлімі әр түрлі зақымдаушы әсерлер нәтижесінде болса оны патологиялық өлім дейді. Некроз өте күрделі үрдіс, бірнеше сатылардан тұрады. Жасуша өлместен бұрын оның морфологиялық құрылысында көптеген өзгерістер болады. Егер осы кезеңде зақымдаушы себептер жойылса, жасуша өзінің әуелгі қалпына келе алады, сол үшін бұл үрдістердің морфогенезін мұқият зерттеу және түсіне білу қажет. Қазіргі кезде некроз дамуының мына сатыларын ажыратады:
Некроз алды кезеңі (паранекроз) – бұған жасушалардағы ауыр дистрофиялық, бірақ қайтымды өзгерістер кіреді;
Өлуалды кезеңінде (некробиоз) жасушада қайтымсыз өзгерістер пайда болады;
Өлу кезеңі (некроз, некрофанероз) жасуша тірлігінің бүтіндей жойылуымен сипатталады;
Өлгеннен кейінгі өзгерістерге (некролиз, аутолиз) – осы өлген жасушаның тін ферменттері әсерінде ыдырап, организмнен шығарылуы немесе олардың сау тіндерден шекаралануы кіреді.
Кейінгі кездері некроз түсінігімен бір қатарда «апоптоз» деген термин пайда болды. Оның некроздан айырмашылығы – ол негізінен жасушалардың зақымдануына, әсіресе олар ДНҚ-дағы өзгерістерге байланысты дамитын өзін-өзі өлтіру үдерісі. Сонымен апоптоз организмнің гендік қасиеттері өзгерген жасушалардан тазарудың физиологиялық механизмі. Апоптоздың алғашқы кезеңінде хроматинде маргинация, ал цитоплазма мен жасуша органоидтарында конденсация құбылыстары дамып, жасуша қалдықтары мембранамен қоршалған апоптоздық денешіктерге айналады. Апоптоз аймағында экссудативті қабыну болмайды.
Апоптоз – дегеніміз «қоңыр күз» деген мағынаны білдіреді. Апоптоз бағдарламасы келесі жағдайларда жіберілуі мүмкін:
Клетканың халі нашарлағанда, немесе –«іштей апоптоз»;
«Негативті сигнализация» сырттан, ол клетка рецепторлары арқылы беріледі, немесе –«апоптоз-команда бойынша».
Іштей апоптоз кезінде –келесі механизмді жіберу мүмкін:
1. Хромосоманың әртүрлі зақымданулары (ДНҚ- үзілулері, ДНҚ- шыншырының тігілуі);
2. Липидтердің асқын тотығуы (ПОЛ) нәтижесінде, мембрананың клеткаішілік зақымдануы.
Бұл зақымданулар сыртқы факторлардан пайда болады: сәулелену, температураның өзгеруімен, химиялық қосылыстармен, азот оксидімен, радикалдармен. Осындай бұзылыстарды стресстер, клетка қоректенуінің бұзылысы жылдамдатуы мүмкін (мысалы: жас үлкейген сайын бас миында нейрондар азаяды).
Апоптоз – мұндай жағдайда Паркинсон ауруын туғызады. Сонымен, апоптоз дефекті клеткаларды жоюға бағытталған.