Гиперинсулинизм;
Гипергомоцистеинемия
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Қоршаған орта ықпалдары;
Ішімдік ішу;
Шылым шегу;
Салауатты өмір салтын
дұрыс ұстанбау
(ұйқы,спорт)
Жұқпалар мен вирустар
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Эндогенді ықпалдар
Экзогенді ықпалдар:
Қазірге дейіндегі алынған зерттеу
нәтижелеріне негізделгенде
Атеросклероз- холестерин эфирлері
мен толған склерозды түйіндердің
калыптасуы нәтижесінде
артериялардың ішкі , кейде ортаңғы
кабытының патологиялық калыңдауы.
Холестерин сіңіп қалған орын бастапқы
кезде сары жолақ дақ түрінде болса,
келе-келе қатайған түйінге айналады.
Бұл түйіндер бір-біріне қосылады.
Соның салдарынан тамырдың ішкі
қабатында жаралар пайда болады,
кальций тұздары шөгіп, тамыры
қатаяды, қан өтуі қиындайды
АТЕРОСКЛЕРОЗ ҚАЛАЙ ДАМИДЫ?
КЛИНИКА «ЗВЕЗДА»
Артерияның қалыпты
қабырғасы
Всего пользователей
АТЕРОСКЛЕРОЗ ДАМУЫ БІРНЕШЕ КЕЗЕҢНЕН ТҰРАДЫ:
Май жолақтарының пайда
болуы.Құрамында холестеро
көп,"көпіршік жасушалар" эндотелий
қабатының астына өтеді
2 кезең
1 кезең
төмпешік түзілген жерде тегіс
бұлшықет жасушаларының
полиферациясы және
көшуі.Эндотелий
зақымдалады,тромбоциттер
агрегациясы күшейеді.
Фиброзды төмпешік
түзілуі.Жасуша,фиброз
ды қабатты
қалыптастыратын
коллаген және басқа
ақуыздарды бөледі.Ол
қабар ішінде жасуша
некрозы жүреді
Төмпешікте
холестеролмен
қаныққан некрозды
жасушалар
жиналады,кальцилену
і жүреді
АТЕРОСКЛЕРОЗ ДАМУ КЕЗЕҢДЕРІ
Атеросклероз кезінде қанда гиперхолестерине-
мия байқалады. ТТЛП/ТЖЛП арақатынасы өзгереді(атерогендік
коэффициент^). Атеросклероз: жүректің ишемиялык ауруына, миокард
инфарктісіне,инсультке, қол-аяқ артерияларының облитерациясына
және т.б. әкеледі.Атеросклероздың дамуы тек қана ТТЛП фракциясының
жоғарылауын ғана емес, ол сол фракциядағы модификацияланатын
ТТЛП мелшерінің жоғарылауын тудырады. Модификациялантан ТТЛП-
ның белоктык компоненттерің құрылымында
бұзылыстар: белокты бөлігінің гликозилденуі (мы-
салы, кантты диабет кезінде), май қышқылдарының
пероксидтік тоғытуы, протеолиз жзне т.б. өзгерістер
байқалады. Көбінесе модификацияланған ТТЛП антиденелермен 6ipirin,
аутоимунды комплекстер түзеді. Осындай модификацияланған ТТЛП
«скавенджер» - рецепторлар аркылы канның моноциттері
және макрофагтарымен жұтылады және эндотелий
жасушаларының аралықтарындағы бөліктер арқылы
кан тамырларының ішіне түседі.ТЛП макрофагтардың
лизосомаларында ыдырайды да, холестерин цитозоль-
де холестерин эфирлері түрінде жиналып, Kөпіршікті
ксантомды) жасушалардың түзілуіне әкеледі. Ксантомды жасушалардың
жиналуы липидтік дактың пайда болуына әкеледі.
күнделікті тағам құрамындағы
холестерин мөлшерінің көп болуы
организмде көп түзілуі
қаннан жасуша ішіне
тасымалдайтын механизмдердің
кедергіге ұшырауы,сондай-ақ
организмнен бөлінуінің тежелуі(өт
қышқылына тотығуы)
тұқымқуалау арқылы
Достарыңызбен бөлісу: |
