Часть I. Общая патофизиология


Нарушение функции организма при гипоксии



бет28/356
Дата09.05.2022
өлшемі0,57 Mb.
#33072
1   ...   24   25   26   27   28   29   30   31   ...   356
3.3.Нарушение функции организма при гипоксии.

При гипоксии наступают типичные изменения.

Нервная система. Через 2-3 мин полного прекращения поступления кислорода в коре появляются очаги некроза, а в продолговатом мозге только через 10-15 мин. Клинически – в начале эйфория, затем торможение (сонливость), головная боль, головокружение, атаксия.

Дыхание. При резкой гипоксии одышка, может возникнуть периодическое дыхание Чайна-Стокса.

Кровообращение. Тахикардия, увеличение коронарного кровотока, увеличение МОК.

Обмен веществ. Усиление распада АТФ, с уменьшением его концентрации и концентрации креатинфосфата в нервной ткани. Снижение синтеза АТФ, преобладает гликолиз, накапливаются лактат, перуват, наступает ацидоз. В этих условиях снижается синтез фосфопротеидов, фосфолипидов и аминокислот, наступает отрицательный азотистый баланс. Накапливаются кетоновые тела (ацетон, азотоуксусная кислота, бета-оксимасленная кислота).

Одновременно снижается транспорт ионов – ионы калия накапливаются за клеткой, что ведет падению синтеза АТФ и ферментов.

Ткани, малочувствительные к гипоксии: мышечные и виды соединительных тканей (хрящи, кости, сухожилия).



3.4.Компенсаторные механизмы при гипоксии.

Рефлекторное усиление, повышение результативности дыхания, кровообращения, транспорта кислорода, тканевого дыхания.

- углубление дыхания, раскрытие резервных альвеол, капилляров, усиление альвеолярной ветиляции;

- тахикардия, увеличение систолического обьема, повышение тонуса сосудов с усилением кровотока;

- перераспределение крови в пользу мозга и сердца, эритроцитоз (повышение гемопоэза), повышение способности гемоглобина связывать кислород и отдавать кислород;

- повышено поглощение кислорода тканями, увеличение доли анаэробного окисления.




Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   24   25   26   27   28   29   30   31   ...   356




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет