Часть I. Общая патофизиология
жүктеу/скачать 0,57 Mb.
|
Обобщ лекция патфиз Microsoft Office Word
| Нарушение обмена железа. Основная часть содержится в гемоглобине, частично в ферментах, и незначительно в плазме. В организм поступает в результате гемолиза эритроцитов в селезенке и в сосудах. Практическое значение имеет снижение всасывания железа в желудке, частично в кишечнике. Причины:
-при недостаточности кислотности в желудке (одновременно падает всасывание вит С, В12, фолиевой кислоты), -недостаток вит С (участвует перевод 3-валентное железо в 2-валентное в пище), -фосфаты, фитин в кишечнике связывают железо. - толстый слой слизи при воспалении слизистой желудка, кишечника. Последствие: нарушение синтеза гемоглобина, некоторых дыхательных ферментов. Увеличение содержания железа в крови. Причины: -профессиональные вредности (электросваршики, шахтеры железных руд), -массивные кровоизлияния в тканях с отложением гемосидирина, -гемолитические анемии, пернициозная анемия, желтуха (массивное разрушение эритроцитов). Последствие: отложение гемосидирина (продукт окисления гемоглобина) в соединительной ткани (ретикулярной, эндотелиальной, макрофагической) в виде сидероза, склеротических изменений.
-недостаточность фермента, соединяющего медь с белком с образованием церулоплазмина в печени. -соединение меди с аминокислотвами, что затрудняем всасывние меди в кишечнике в кровь. Последствие: гипохромная и микроцитарная анемии, отложение комплнекса белка с медью в чечевидном ядре мозга, печени, селезенке, и сетчатке (гепатолентикулярная дегенерация). Нарушение обмена кобальта. Кобальт способствует переходу депонированного железа в состав гемоглобина. Причина: -эндемический фактор (недостаток в почве и воде), -неполное всасывание в тонких кишках, -нарушение соединения кобальта с гамма-глобулином (пернициозная анемия). Последствие: анемия, пернициозная анемия. Нарушение обмена цинка. Цинк входит в состав ферментов (корбоксипептидаза, карбоангидраза, трансфосфорилаза, уриказа, дегидрогеназа) и гормонов (инсулин). При дефиците возможны инсулиновая недостаточность, деминерализация костей. Нарушение обмена молибдена. Молибден входит в состав ксантиноксидазы, участвует в синтезе мочевой кислоты. При высокой концентрации в крови молибдена – «молибденовая» подагра. Нарушение обмена фтора. Входит в состав зубов. Недостаток способствует кариесу, избыток – флюорозу (хрупкость зубов). Нарушение обмена йода. Йод из крови поступает щитовидную железу. Недостаток йода ( в почве, воде) - эндемический зоб. Компенсаторным является усиление синтеза трийодтиронина. При продолжительном дефиците йода развивается гипотиреоз. Глава VIII. Нарушение водного обмена (обезвоживание - отеки). 8.1. Обезвоживание (недостаток поступления – потеря ).
-сужение пищевода, -коматозное состояние, -недоношенные и тяжело больные дети, -отсутствие жажды (идиотия, микросефалия). В состоянии абсолютного голодания суточный дефицит воды составляет 700 г. через7-10 дней наступает смерть. Депо воды: мышцы, кожа, печень. У детей потеря воды относительно больше. Избыточное потеря воды – от гипервентиляции легких, особенно у детей, от полиурии (не сахарный диабет, нефриты). Обезвоживание от недостатка электролитов. Электролиты способны связывать и удерживать воду, особенно ионы калия, натрия, хлора. Обезвоживание не развивается, если с водой поступает и электролиты. 90 % воды составляет внеклеточная и 10 % - внутриклеточная. При потери воды в основном убывает внеклеточная, поэтому происходит сгущение крови, что затрудняет кровообращение. Прием чистой воды без соли, то есть без электролитов ведет к внутриклеточному отеку. Причины потери электролитов и воды: - через желудочно-кишечный тракт (продолжительные рвоты, поносы, обширные раны и ожоги); - через почки (экспериментально путем введения гипертонических растворов, мочевины, клинически – нефриты, аддисоновая болезнь); -через кожу (обильное потение). Патогенез обезвоживания. - кровь - сгущение (ангидремия), -сердечно-сосудистая система – уменьшается ОЦК (оббьем циркулирующей крови), уменьшается минутный оббьем, перераспределение крови в пользу мозга и сердца, печени, гипотезия сосудов. -ЦНС – недостаток глюкозы, кислорода, нарушение ферментного обмена, ацидоз, азотемия, гипотензия сосудов; в результате судороги, галлюцинации, комотозное состояние; -почки – недостаток кровообращения в паренхиме, последующие деструктивные изменения в канальцах и результат нарушение фильтрации и усиление реабсорбции мочевины, приводящая к ацидозу вследствие накопления в крови кетоновых тел, молочной, пировиноградной, лимонной кислот; -желудочно-кишечный тракт – растяжение желудка, парез кишечника, нарушение всасывания, кровоснабжения тканей. 8.2. Задержка воды в организме
жүктеу/скачать 0,57 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|