Часть I. Общая патофизиология

Увеличение общего содержания воды в организме может наблюдаться при сохранении ее нормальной осмотической концентрации (изотоническая гипергидротация). Существует гипотоническая гипергидратация, гипертоническая гипергидратация. Снижение осмолярности биологической жидкости ниже 300 мосм на 1 л. называется гипосмией, повышение осмолярности выше 330 мосм на 1л. называется гиперосмией, или гиперэлектролитемией.

1. 
   Гидростатическое давление крови и величина тканевого сопротивления.
   
2. 
   Коллоидно-осмотическое давление плазмы крови и тканевой жидкости.
   
3. 
   Проницаемость капиллярной стенки.
   

Нефротические отеки – потеря большого количества альбумина с мочой вызывает гипопротеинемию при усилении фильтрации в клубочках и снижении реабсорбции белков в канальцах почки – падает онкотическое давление в крови, наступает гиповолемия. Против гиповолемии мобилизуется задержка натрия с помощью альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ).

Нефретические отеки: при нефрите повышена концентрация в крови альдостерона (при стимуляции ангиотензинном -2) и АДГ. Это для задержки натрия и воды в сосудах. Гипернатриемия вызывает снижение выведение воды с мочой. Одновременно повышается онкотическое давление в тканях и гидрофильность их.

Асцит и отек при циррозе печени. Повышение гидростатического давления в системе воротной вены ведет к асциту. С усилением асцита и повышением внурибрюшного давления до предела и с нарушением функции печени повышается онкотическое давление в тканях, наступает динамическая лимфатическая недостаточность, то есть транссудация жидкости превосходит емкость лимфатических путей. Повышается секреция альдостерона с последующей задержкой натрия.

Значение отека для организма. Есть повреждающие и защитные проявления отеков.

Повреждающие – сдавление тканей отечной жидкостью с нарушением трофики их, затруднение обмена между кровью и тканями, легче инфицируются ткани. Если отечная жидкость гиперосмотична, то наступает обезвоживание клеток с жаждой, температурой. Если отечная жидкость гипоосмотична, то развивается внутриклеточный отек, с признаками водного отравления. Нарушение электролитного баланса может привести к нарушению кислотно-щелочного равновесия. Скопление жидкости в головном мозге, сердечной сумке, плевральной полости может привести к нарушению функции органов.

Защитное – снижает токсичность в крови, сохранение осмотического давления сред организма, задерживает распространение токсических веществ в организме.

Глава IV. Нарушение кислотно-щелочного равновесия

КЩР зависит от состояния буферных систем (бикарбонатный, фосфатный, белковый, гемоглобиновый). Ацидоз – повышение в крови кислого компонента (РН низкий) и водородных ионов. Алкалоз – повышение в крови абсолютного и относительного количества оснований и водородных ионов.

Выделяют компенсированный, когда РН остается в норме и декомпенсированный. Когда РН смещается за пределы нормы ацидоз и алкалоз. В норме РН = 7,35-7,45. По механизму развития различают газовые (дыхательные, респираторные) и негазовые (обменные, метаболические).

9.1. Газовый ацидоз

Газовый ацидоз развивается при избытке угольной кислоты в организме (гиперкапния). Причины:

1.недостаточность внешнего дыхания (заболевания легких, угнетение дыхательного центра). 2. Недостаточность кровообращения. 3. Высокая концентрация СО2 в воздухе. Срочная компенсация – раздражение дыхательного центра – одышка.

СО 2 в крови находится в виде Н+ и НСО3. Н+ в гемоглобине, НСО3 в плазме в обмен на ионы хлора. Компенсаторные механизмы направлены на связывание СО2 и увеличение бикарбонатов, то есть на сохранение соотношения между Н2СО3 и NаНСО3 1:20 (компенсированный ацидоз). При дальнейшем накоплении СО2 соотношение становится меньше 1:20 (декомпенсированный ацидоз) – происходит на фоне гипоксии и переходит на метаболический ацидоз. При высоком СО2 сужаются бронхи, увеличивается слиз, нарушается кровообращение, снижается образование мочи, повышается уровень катехоламинов, но давление крови падает, так как ослаблены адренорецепторы.

9.2. Газовый алкалоз

Гипокапния вследствие гипервентиляции, снижается возбудимость дыхательного центра, появляется периодическое дыхание, угнетение сосудодвигательного центра, сосудистая гипотезия, падает минутный обьем сердца, падает осмотическое давление крови (из-за выведения солей натрия и калия), возрастает диурез, развивается обезвоживание.

При сохранении соотношения между Н2СО3 и NаНСО3 1:20 (компенсированный алкалоз). При дальнейшем снижении СО2 соотношение становится больше 1:20 (декомпенсированный алкалоз).

9.3. Негазовый ацидоз

Частая и тяжелая форма. Причины:

1.избыточное образование кислых продуктов (кетоновые тела, ацетоуксусная, молочная кислота) при сахарном диабете, гипоксии, голодании; 2. Нарушение выведения кислых продуктов почками; 3. Потеря щелочей при поносах, кишечных свищах.

Компенсаторные механизмы:

1. 
   Разбавление кислых продуктов внеклеточными жидкостями.
   
2. 
   Выведение СО2, который образуется при соединении бикарбонатов с кислыми продуктами.
   
3. 
   Включается белковый буфер.
   

Последствия: нарушение сердечней деятельности, падение АД, понижается сродство кислорода к гемоглобину, гипоксия и гипоксемия.

9.4.Негазовый алкалоз

Причины:1. Введение в организм большого количества щелочных веществ (бикарбоната, цитрата, лактата). 2. Потеря большого количества желудочного сока (неукротимая рвота, желудочный свищ, стеноз привратника). 3. Гиперпродукция глюкокотикоидов. 4. Описан врожденный метаболический алкалоз у детей (хлордиарея). В основе лижит потря хлора и калия с изменением в кишечнике.

Компенсаторные механизмы направлены на удаление избытка бикарбонатов и задержка углекислоты. При понижении в крови водородных ионов тормозится дыхательный центр, в результате снижается легочная вентиляция и в крови накапливается СО2. Соотношение Н2СО3 : NаНСО3 сохраняется на 1:20. Одновременно белки отдают водородные ионы и связывают натрия. С мочой выделяется большое количество бикарбоната и двуосновного фосфата (компенсированный алкалоз). Однако повышается возбудимость дыхательного центра СО2 удаляется, увеличивается в крови ионы кальция, начинаются судороги (декомпенсированный алкалоз).