Часть I. Общая патофизиология

Повреждения: коагуляция, лизис, фрагментация структур, миелиноподобные структуры. Однако фрагментах сохраняются ферменты окисления – цитохромоксидаза, дегидрогеназы, кислая фосфотаза, суксинатдегидрогеназа, рибонуклеаза, глютоминаза, ферменты окислительного фосфорилирования.

Причины: в клетках миокарда при сердечной недостаточности, гипоксии, интоксикации, инфекции.

2.3.Повреждения лизосом

Повреждения: разрыв оболочки лизосом с выходом ферментов, способных лизировать часть или всей клетки (катепсины, шелочная фосфатаза, рибонуклеаза, кислая дезоксирибонуклеаза, гиалуранидаза).

Причины: эндотоксины кишечно-тифозной группы, двуокись кремния, двуокись титана, алмазная пыль.

2.4.Повреждения рибосом

Повреждения: деформация рибосом и разрыв из эргастоплазмы с последующим лизисом, распад полисом на фрагменты в виде завитков и отдельных деформированных рибосом.

Причины: интоксикация, гипоксия, опухоли.

2.5. Механизмы клеточных дистрофий

Нарушение водного обмена между клеткой и средой, между клеткой и органеллами наступает вследствие расстройства водных и электролитных насосов (калия/натрия, Н/ОН). Наблюдается «мутное набухание» клетки вследствие вакуолизации (эпителий канальцев почек при нефрозе), «вакуольное перерождение» (в клетках печени, скелетных мышц, лейкоцитах при инфекции и интоксикации), « зернистое перерождение», когда капли в цитоплазме становятся несколько больше. В содержимом капли обнаруживаются кроме воды белки, липиды. На поверхности клетки могут появляться пузырки. Разрушение этих пузырьков приводит к растеканию содержимого клетки (воспаление легких и других органов).

Отложение промежуточных продуктов в цитоплазме вследствие нарушения ферментативного процесса приводит к различным формам дистрофий.

В основе гиалиноза артериол лежит накопление в стенке гиалина. Внутриклеточное накопление гиалина происходит и в печени. При этом могут возникнуть иммунные комплексы.

Мукоидная дистрофия в эпителии возникает вследствие накопления мукополисахаридов. В дальнейщем вся клетка превращается в слизь.

Диффузное слизистое перерождение соединительных тканей (миксоматоз) (кости, хрящи, сухожилия).

Амилоидоз – отложение в клетках белка амилоида (селезенка, поски, хронические инфекции, нагноения, сифилис).

Жировая дистрофия, жировая инфильтрация (липиды в виде капель) (печень, гипоксия, инфекции). Жировая инфильтрация печени при алкоголизме.

Миелиновая дегенерация, миелиновая инфильтрация при отложении в артериях холестерина.

Гликогеновая дистрофия при отложении в клетках гликогена.

Минеральная дистрофия при отложении в клетках солей кальция в костях, сухожилиях, хрящах.

2.6.Свободные радикалы и патология

Многие патогенные факторы содержат свободные радикалы, способные вызвать свободнорадикальное окисление или сами не являются свободными радикалами, но способны в комплексе с другими веществами могут спровоцировать свободнорадикальное окисление.Таким веществам относятся некоторые канцерогены.

Свободнорадикальное окисление подавляет окислительное фосфорилирование и антоксидантную защиту организма, участвует в механизме многих патологических процессов.