1.ДНҚ молекуласының екі тізбектік үзілулері (ультракүлгін және γ-сәулесінің әсері, алкилдеуші агенттер, т.б.)
2. Алдыңғы бөліну кезінде хромосомалардың түйдектеліп дұрыс орналаспауы (микроядролардың түзілуі).
3. Микротүтікшелер жүйесінің бұзылуы.
S-кезеңінің салыстырып тексеру нүктесі
Жасушада нуклеотидтердің жеткіліксіздігі.
G2-кезеңінің салыстырып тексеру нүктесі
1.Хромосоманың қандай да бір учаскесіндегі репликацияның толық аяқталмауы.
2. ДНҚ-дағы ауқымды бұзылулар (алдыңғы кезеңдерден сақталған немесе осы кезеңде байқалған ірі, көлемді бұзылған учаскелер).
Митоздың мета-фазасындағы салыстырып тексеру нүктесі
Бөліну ұршығының дұрыс қалыптаспауы.
Мысалы, қандай да бір хроматида кинетохорасының бөліну ұршығындағы микротүтікшелерге бекімеуі. Мұның себебі кинетохоралармен байланысқан белоктардың дұрыс қызмет атқармауы (BUB және MAD тұқымдасының белоктары).
Егер осы фазалардың кез келгенінде зақымданулар байқалса, жасушадағы репарация ферменттері зақымдалған ДНҚ бөліктерін қалпына келтірілгенге дейін жасуша тиісті фазаларда кідіреді. Фазадағы кідіріс зақымдалған негіздердің көшірілуін болдырмайды және ДНҚ мутациясын тежейді.
Циклді тоқтатуда р53 ақуызының маңызы зор. Ол жасушада үнемі синтезделіп отырады, бірақ өте тез жойылады. Жасушадағы ақауларды жою кезінде р53 ақуыз концентрациясы төмендейді, Cdk-ның ингибиторы ажырайды да Cdk қайтадан экспрессияланады.
Осылайша, "тексеру" нәтижелеріне байланысты үш нұсқаның бірі таңдалады, бақылыу былай аяқталуы мүмкін:
а) зақымданулар болмаған кезде-циклдің келесі кезеңіне тоқтаусыз өтеді;
б) зақымданулар анықталған жағдайда ақауларды түзету үшін жасуша ағымдағы кезеңде кідіреді;
в) егер анықталған бұзылулар ығыстырлмаса апоптоз механизмі іске қосылады.
№13 сабақтың тақырыбы: Гендік мутациялардың молекулалықгенетикалық механизмдері. ДНҚ репарациясы.
