Диафрагманың концепциясы. Операциялық емге көрсеткіш, операция алдындағы дайындық.өңеш тесігінің жарығы. Этиология және патогенезі. Жіктелуі. Клиникасы және диагностикасы, асқынуы. Операциялық емге көрсеткіш және операция түрлерін таңдау
жүктеу/скачать 11,18 Mb.
|
Диафрагманы концепциясы. Операциялы емге к рсеткіш, операция а-1
| Бауыр жетіспеушілігі, түсініктемесі, эпидемиологиясы, этиологиясы, патогенезі, жіктелуі, сатылары, клиникалық көрінісі, диагностикасы және ажырату диагностикасы, емдеу принциптері.
Бауыр жетіспеушілігі • Жедел бауыр жетіспеушілігі – тез дамитын (26 аптаға дейін) – бауырдың метаболизмдік қызметінің жетіспеушілігімен және мидың бауырлық энцефалопатия және бауыр комасы түрінде зақымдануымен, айқын коагулопатиямен (МНО 1,5 жоғары, Vфактордың нормадан 50% жоғарылауымен ), сарғаюмен сипатталатын жағдай. Клиникалық даму барысына қарай бауыр жетіспеушілігін ажыратады: Жедел бауыр жетіспеушілігі бірнеше сағат немесе бірнеше күн (жедел гепатиттің басынан 8 апта өткенге дейін аралықта) ішінде бой көрсетеді және өте айқын, тез үдемелі ауру клиникасымен сипатталады. Созылмалы бауыр жетіспеушілігі бірнеше ай немесе бірнеше жыл бойы дамиды, клиникалық белгілерінің баяу, біртіндеп дамуымен сипатталады. Этиологиясы және патогенезі. 1. Бауырдың жедел аурулары: а) жедел А, В, С, Д, Е, G вирустық гепатиттер; б) басқа вирустар әсерінен дамыған (герпес, коксаки, қызылша т.б.) жедел гепатиттер; в) бауыр абсцессі және іріңді холангит; г) алкогольдік интоксикация; д) медикаментоздық гепатиттер; е) өндіріс уларымен улану; ж) бауыр венасының жедел тромбозы; з) жүрек әлсіздігі; и) екі қабаттылардың жедел майлы бауыры (Шихен синдромы); к) улы саңырауқұлақтармен улану. 2. Бауырдың созылмалы аурулары: • а) созылмалы гепатиттер; • б) бауыр цирроздары; • в) гемохроматоз; • г) гепато – лентикулярлық дегенерация (Вильсон – Коновалов ауруы); • д) бауырдың қатерлі ісіктері. • 3. Бауырдан тыс холестазбен жүретін аурулар: 1) өт-тас ауруы; 2) Өт жолдарының ісіктері 3) Өт жолдарының бітелуімен жүретін созылмалы панкреатит. Патофизиологиясы: • 1. Көмірсу алмасуының бұзылысы Бауырдың май және белокты заттардан глюкоза синтездеуі, яғни глюконеогенез бұзылады Қанда глюкозаның деңгейі төмендейді, гликоген қоры азаяды. Сонымен қатар, сүт қышқылынан глюкозаның ресинтезі азайып лактат-ацидозға алып келеді. 2. Май алмасуының бұзылысы • Бауырдағы гликоген және май мөлшері бір-біріне пропорционалды. Гликоген бауырда азайғанда гипоталамоол деподағы май қорына әсер етеді. Гипофизарлы адренокортикалды жүйе іске қосылып, Майлар қысқа уақытта бауырға түсіп, холиннің қатысуымен қанға түсіп, фосфолипидтердің құрамына еніп, сол күйінде қанға өтеді. Ал холин жеткіліксіз болса, майлардың және фосфолипидтердін синтезі бұзылып, май бауырда жинала бастайды. Ол бауырдың майлы дистрофиясына алып келеді. 3. Белок алмасуының бұзылысы Бауыр зақымдалуы Альбумин, а, В-глобулин, протромбин, фибриноген синтезі бұзылады Патологиялық белоктар – парапротеиндер түзіледі. Гипопротеинемия интерстициалды ісінулер мен асцитке алып келеді. Ол гиперальдостеронемияны шақырады. Ол натрий реабсорбциясын, К-дің бүйрекпен шығуын жоғарылатып, диурезді төмендетеді, ағзада су іркіледі. Мочевина синтезі бұзылады – ағзада аммиак жиналады – ферментті реакциялар тежеледі – аммиакты байланыстыру үшін А кетаглютар қышқылы жоғарылайды – ол глютамин қышқылының әсерінен пайда болады - Кетаглютар қышқылының төмендеуі тотығу және фосфогирлену процесін тежейді – ол АТФ дефицитіне алып келіп, клеткада энергетикалық тапшылық дамиды. • Аммиактың артық жиналуы, ОЖЖ тежеуші процестерін әлсіретіп, гиперкинездер мен құрысулар дамиды. Аммиактың жоғары концентрациясы тыныс алу орталығын тітіркендіріп, ентігуді күшейтеді. Ал бұдан пайда болған респираторлы алкалоз бас ми қанайналымын төмендетіп, оттегіге сұраныс артады, энергетикалық алмасу бұзылады, соңында ми ісінуіне алып келеді.. Геморрагиялық синдромның патогенезі: • Алғашында бауыр зақымдалғанда ҮІІ фактор төмендейді – ауыр бауыржасушалық жеткіліксіздікте – І, Ү, ҮІІІ. Зақымдалған бауыр жасушаларынан қанға - тромбопластинді факторлар бөліне бастайды. Ол тромбоцитарлы тромбтардың түзілуін, фибринолитиклық жүйенің активтенуін шақырады. – коагулопатия дамиды – тромбогеморагиялық синдром • Эндогенді интоксикация , ДВС синдром – тромбопоэздің бұзылысытромбоцитопения- қан кетулер. Холемиялық синдромның патогенезі • Өт (1000-500 мл) бөлінеді – ішекте майларды эмугирлейді- липазаны активтендіреді – ішек перистальтикасын күшейтеді. Өттің ішекке түсуінің төмендеуі – холемияға (қанда билирубин, май қышқылдары жоғарылауы) алып келедіасқорыту, витаминдер алмасуы бұзылады, өт тастары түзіле бастайды. Патогенетикалық тұрғыдан бауыр жетіспеушілігінің жіктелуі: Портожүйелік (экзогендік, портальды –бауыр) паренхиматоздық (эндогендік, шынайы, бауыр –клеткалық), аралас • Эндогендік бауыр жетіспеушілігі бауыр паренхимасының 80% көп бөлігі ыдырағанда бой көрсетеді және бауырдың дезинтоксикациялық функциясы бұзылған бауыр – клеткалық жетіспеушілік болып табылады. • Экзогендік бауыр жетіспеушілігі улы заттардың ішектен қанға бауырды айналып өтіп, порто – кавальды анастомоздар арқылы енуіне байланысты пайда болады және мұндай жағдай бауыр цирроздарында және портальды гипертензияға байланысты шунт салу операцияларында орын алады. • Аралас бауыр жетіспеушілігі бауыр паренхимасының некрозы мен бауыр циррозында болатын порто – кавальды анастомоз қоса кездескенде бой көрсетеді. Клиникасы. Клиникалық даму барысына қарай: Жедел және созылмалы Жедел (дүлей дамитын, немесе фульминантты) бауыр жетіспеушілігі әдетте бауыр некрозының және организмнің үдей улануының нәтижесінде пайда болады. Энцефалопатия патогенезінде ауқымды орынды мидың ісінуі (гематоэнцефалиялық барьердің төмендеуі) мен бас сүйегі іші қысымының көтерілуі (қалыпты жағдайда бас сүйегі ішіндегі қысым с.б. 15 мм аспайды) алады. Негізгі симптомдар: 1.Симптомы печеночной энцефалопатии (изменения сознания,интеллекта, поведения и нейромышечные нарушения). 2. Желтуха. Выявляется часто, но не всегда. 3. Болезненность в правом верхнем квадранте живота (непостоянный признак). 4. Размер печени. Уменьшение размера свидетельствует о значительной потере объема органа вследствие некроза. Увеличение печени может быть связано также с сердечной недостаточностью, вирусным гепатитом или синдромом Бадда-Киари 5. Развитие отека мозга в конечном счете, может привести к проявлению повышенного внутричерепного давления и, в том числе, к отеку диска зрительного нерва, гипертонии и брадикардии. 6. Быстрое развитие асцита, 7. артериальная гипотензия и тахикардия • Жүрек – тамыр жүйесі жағынан тахикардия, гипотония, жүрек тондарының әлсіздігі анықталады. Анурия пайда болады. Геморрагиялық диатездің ауыр белгілері болады. Дене қызуы көтеріледі. ЭЭГ-да гиперсинхронды d-толқындар басым болады, аурудың ақырғы сатысында ЭЭГ изосызыққа жақындайды. • Қосымша тексеру: протромбин индексі мен проконвертин анағұрлым төмендейді, антигемофильдік факторлардың активтілігі күрт төмендейді. Біршама өскен гипербилирубинемия, цитолиз көрсеткіштері – ферменттердің активтілігі күшейген. Ал, сарысудағы холестериназа активтілігі, холестерин және альбумин болмашы өзгерген, себебі бұл заттардың жартылай ыдырау мерзімі үлкен болып келеді. Созылмалы бауыр жетіспеушілігінің екі варианты көрініс береді: созылмалы бауыр – клеткалық жетіспеушілік және созылмалы портальды – бауыр жетіспеушілігі • Созылмалы бауыр – клеткалық бауыр жетіспеушілігінде қызмет жасаушы бауыр массасы біртіндеп азаяды. Организмде екі процесс – бауыр функциясының төмендеуі мен оған бейімделу бір-біріне параллельді жүреді. Бауыр массасы 1100 г дейін және одан да азайғанда декомпенсация орын алады. Аурудың клиникасында ұзақ уақыт бауырдың әр түрлі функцияларының бұзылу белгілері болады. Аурудың ақырында бауыр – клеткалық жетіспеушіліктің клиникасы жедел бауыр жетіспеушілігіне ұқсас болады, бірақ өзгешеліктер де байқалады. Науқастың көпшілігінде айқын сарғыштық болмайды, геморрагиялық синдромның үдей түсуге бейімділігі жоқ. Негізінен бауыр жетіспеушілігінің бұл түрі өте ауыр түрінде кездеседі. Бауыр жетіспеушілігінің дүлей дамитын түрінен ерекшелігі холинэстераза, альбумин көрсеткіштері өте төмен болады. Бауыр циррозы және созылмалы гепатитпен ауыратын адамдарда қан сары суында gглобулиннің айқын өскені байқалады. • Порто – бауырлық жетіспеушіліктің себептері бауыр – клеткалық жетіспеушіліктің белгілерімен бірдей. Бұл себептерден басқа портальды – жүйелі энцефалопатияның дамуында құрамында белок көп тағамды қолдану мен тағамдық токсикоинфекция маңызды роль атқарады. Патогенезінде маңызды рөльді бауырдың шунтталуы атқарады. Рекомендуемые анализы: - общий анализ крови (лейкоцитарная формула, СОЭ, тромбоциты); - биохимический анализ: АЛТ, АСТ, ГГТП, ЩФ, КФ, общий белок, медь, железо, витамины, содержание натрия, калия, хлоридов, бикарбонатов, кальция, глюкозы, билирубина, креатинина, мочевины, магния, фосфата; - коагулограмма, протромбиновое время, МНО; - гистологическое исследование биоптата печени; - иммунологические тесты (сифилис, ЦМВ, герпес, амёбиаз, туберкулез) и ПЦР (для исключения вирусного гепатита и прочих инфекций); - определение уровня токсического агента в крови/моче (доступно не для всех агентов); - группа крови; - выявление инфекционных причин - серологическое исследование на анти-HAV, антиHBc IgM, анти-HEV HBsAg, анти-HCV; - выявление болезни Вильсона-Коновалова - церулоплазмин; - тест на беременность; - выявление аутоиммунного гепатита - аутоантитела ANA, ASMA, LKMA, определение иммуноглобулинов; - содержание аммиака (в артериальной крови, если это возможно) плохо коррелирует с клинической стадией печеночной энцефалопатии; - ВИЧ-статус (имеет последствия для трансплантации). • Жалпы қан анализінде нейтрофильдік лейкоцитоз, ЭТЖ өсуі, анемия, тромбоцитопения болады; жалпы несеп анализінде – протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия анықталады, несепте билирубин,уробилин болады. • Қанның биохимиялық анализінде гипербилирубинемия, аминотрансферазалардың (әсіресе аланиндік), органоспецификалық ферменттердің (орнитилкарбомилтрансфераза-ның, аргиназаның, фруктово-1-фосфатальдолазаның) активтілігі өте жоғарылайды, псевдохолинэстеразаның активтілігінің азаюы, гипоальбуминемия, g-глобулиндер деңгейінің көтерілуі, гипопротеинемия, гипохолестеринемия, сулема сынамасының төмендеуі, гипераммониемия, креатинин деңгейінің көтерілуі, мочевинаның азаюы, гипоксемияға бейімділік, өт қышқылдарының көбеюі, гипокалиемия және гипонатриемия анықталады. Бауыр комасының терминальды сатысында билирубинді – ферменттік диссоциация анықталады яғни билирубиннің көбеюі мен бұрын көбейген аминотрансферазалардың және бауыр – спецификалық ферменттердің азаюы. Диагностика 1. УЗИ печени проводится с целью выяснения объема и характера поражения печени. Также возможно выявление асцита и спленомегалии. УЗИ может не применяться, если является очевидным диагнозом (мнения специалистов различны), однако, может существенно помочь врачу в дифференциальной диагностике. УЗДГ: определение потока в печеночной вене, печеночной артерии и воротной вене. 2. КТ, МРТ КТ-сканирование (или МРТ) органов брюшной полости может потребоваться для диагностики поражений печени (анатомия, структура) и селезенки, а также чтобы помочь врачу исключить другие внутрибрюшные процессы, особенно если пациент имеет массивный асцит, страдает ожирением или если планируется трансплантация печени. • КТ головы может помочь диагностировать отек мозга (данные КТ не достаточно надежны, особенно на ранних стадиях). КТ также применяется для исключения других причин изменения психического состояния (например, гематом, которые могут имитировать отек мозга при молниеносной печеночной недостаточности). КТ может исключить субдуральные гематомы. Примечание. Внутривенное контрастирование, зачастую применяемое при этих методиках, может нарушить функцию почек. 3. Электроэнцефалография: выполняется при судорогах и для определения степени комы. 4. Биопсия печени Чрескожная биопсия печени противопоказана в условиях коагулопатии. Тем не менее, трансюгулярная биопсия в этих условиях является полезным методом для дифференциальной диагностики, если подозревается иная причина печеночной недостаточности (аутоиммунный гепатит, метастазы в печени, лимфома, вирусный гепатит и прочее). Результаты исследования биоптата могут быть неспецифическими или ошибочными, но в целом коррелируют с этиологией острой печеночной недостаточности. 5. Мониторинг внутричерепного давления При установленном диагнозе внутричерепной гипертензии (отека мозга), контроль внутричерепного давления часто бывает необходимой процедурой. Мониторинг также имеет значение в оценке ответа на проводимую по этому поводу терапию. Как правило, применение экстрадуральных катетеров считается более безопасным, но менее точным методом, чем использование интрадуральных. С другой стороны, в руках опытного нейрохирурга данные методы могут быть в равной степени безопасными. 6. ЭКГ: стандартно применяется ко всем пациентам с тахи- или брадикардией и нарушениями гемодинамики. 7. Эндоскопия желудочно-кишечного тракта: показана всем пациентам с эпизодами гематохезии и/или ректального кровотечения/мелены, а также пациентам с некупируемой анемией. Выявленное кровотечение может быть остановлено различными техниками (клипсы, электро- или лазерная коагуляция, склерозирование, прошивание и прочее). Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Бауыр жетіспеушілігінің диагнозын қоюда маңызды рөльді анамнез мәліметтері, аурудың клиникасы, биохимиялық өзгерістер мен ЭЭГ атқарады. Ауруға үдемелі сарғыштық, ауыздан бауыр зақымданудың иісі сезілу, геморрагиялық синдром, бауырдың өте жылдам кішіреюі, ісіну – асцит синдромы, оң жақ қабырға астының ауыруы, жапалақ треморы, ЭЭГ өзгерістері тән. Биохимиялық бауыр – клеткалық жетіспеушілігінің ерекше мәні болады, ал портокавальды энцефалопатияда – қан мен жұлын сұйықтығында аммиактың көбеюі маңызды болады. • Практикалық тұрғыдан бауырдың жедел және созылмалы ауруларында дамыған бауыр жетіспеушілігін айыра білудің белгілі бір маңызы болады (49-кесте). Емі. Бауыр жетіспеушілігін емдеу 3 бағытта жүргізіледі: 1) түрткі факторды тауып, оны жою; 2) аммиак және басқа токсиндердің өндірілуі мен ішекте сіңуін азайту; 3) нейромедиаторлық тепе-теңдікті тура немесе жанама өзгертетін препараттарды тағайындау. Жедел дамитын бауырлық энцефалопатияда: 1) Төсек режимі белгіленеді. 2) Тағамның жалпы калориясы 1600 ккал шамасында болуы керек. Рационда белок болмауы керек. Жеміс шырындары (апельсин, шабдалы, алхоры) кең қолданылады. Парентеральды қоректену белгіленеді: венаға тамшылатып 10% глюкоза ертіндісінің 1-2 л тәулік кезінде жібереді. Онымен қатар интралипидтің (соя майынан алынған май эмульсиясы) 100-300 мл венаға тамшылатып егіледі. 3) Қолданылмайтын гепатотоксикалық препараттар: ұйқы тудыратын дәрілер, транквилизатор-лар, несеп жүргізетін дәрілер – диакарб, гипотиазид; анальгетиктер; антибиотиктер – оксациллин, рифампицин т.б.; анаболикалық стероидтар. Гепатоциттер мен ОНЖ метаболизмін жақсарту үшін витаминдер мен коферменттер тағайындалады: В1-витамині – тәулігіне 20-50 мг; В6-витамині – 0,05-0,1; С витамині – 0,3-0,5 г; рибофлавин – мононуклеотид (В2 витаминінің коферменті) 1% ертіндінің 1 мл күнге 1-2 рет бұлшық етке егу; пиридоксальфосфат (В6-витаминінің коферменті) – 0,010,02 күнге 2 рет бұлшық етке немесе венаға егу. 4) Интоксикациямен күрес мақсатында және улы заттардың организмде әрі қарай жиналуының алдын алу мақсатында іске асырылады: а) күн сайын ішекті сифонды жуу, қолданылатын сұйықтыққа сода мен карболен қосылады; б) асқазанды жуып, жуынды суды сорып алу; в) ішектегі микрофлораны басу және аммиактың түзілуін тежеу үшін зонд арқылы немесе ішке антибиотиктер беру керек: неомицин 1 г 4 сағат сайын немесе канамицин 0,5 4 рет немесе ампициллин 0,5 4 рет немесе метронидазол 0,2 4 рет тәулігіне; г) ішекте қышқыл орта жасау үшін және аммиак түзетін бактериялалардың іс-әрекетін тежеу мақсатында, осмотикалық диарея тудыру, аммиактың сіңуін азайту және оны жою үшін лактулозаны (нормазе, порталак) ішке 15-45 мл тәулігіне 2-4 рет қабылдайды. Комада лактулоза мұрын – асқазан зондысы арқылы немесе клизма түрінде (судың 700 мл 30 мл лактулоза қосады) беріледі. Лактулоза орнына лактиол қолдануға болады (10 г күнге 3 рет) Емі • Диета Предпочтительно энтеральное питание. При его невозможности (парез кишечника) - тотальное парентеральное питание. При тяжелой печеночной энцефалопатии возможно уменьшение белковой квоты до 0,6 г/кг в сутки (по показаниям) или питание специализированными препаратами со сниженным содержанием ароматических аминокислот. Специфическая терапия: - отравление парацетамолом: энтеросорбенты в первые 4 часа, Nацетилцистеин в первые 12-20 часов после отравления; - отравление аманитотоксином: энтеросорбенты, силибинин 30-40 мг/кг в сутки внутривенно или перорально; пенициллин G 300 тыс. - 1 млн ЕД/кг в сутки внутривенно в первые 48 часов; - противовирусная терапия (нуклеозидные аналоги при гепатите В, ацикловир при герпесе); - аутоиммунный гепатит - глюкокортикостероиды; - ишемическое повреждение - кардиоваскулярная поддержка. жүктеу/скачать 11,18 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|