Часть I. Общая патофизиология


Патогенез почечной гипертонии



бет279/356
Дата09.05.2022
өлшемі0,57 Mb.
#33072
1   ...   275   276   277   278   279   280   281   282   ...   356
Байланысты:
Обобщ лекция патфиз Microsoft Office Word

Патогенез почечной гипертонии. Работами многих ученых установлено, что развитие нефрогенной гипертонии обусловлено повышенным выделением в кровь протеолитического фермента - ренина, который вырабатывается гранулированными клетками юкстагломеруллярного аппарата в ответ на гипоксию почечной паренхимы. Причиной гипоксии является:

1) нарушение артериального притока крови к почкам или

2) прогрессирующие разрастание соединительной ткани и

3) облитерация сосудов.

Ренин запускает антиотензиновую систему - от ангиотензиногена отщепляет декапептид - ангиотензин-I, из которого под влиянием специального "превращающего" фермента (дипептидкарбоксипептидазы) образуется октапептид ангиотензин-II - самый сильный из всех естественных вазоконструкторов. Механиззм действия ангиотензина-II показан в опытах Фридмана - установлено, что если в стеклянный сосуд с раствором натрия и калия поместить часть артериолы и добавить ангиотензин-II, то это приводит к вхождению в стенку сосуда ионов натрия и выходу из стенки калия - т.е. совершается обычный Na/K насос. Вхождение в стенку сосуда ионов натрия

1) повышает тонус сосуда и ведет к повышению АД (возбудимость, биопотенциал). При этом 70-75% составляет миогенный компонент и 25-30% нейрогенный. Кроме того, при увеличении концентрации ангиотензина-II;

2) усиливается выработка альдостерона, который так же усиливает вхождение ионов натрия в сосудистую стену, повышает тонус сосудов и давление в клубочках почки.



Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   275   276   277   278   279   280   281   282   ...   356




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет