заболевания, и часто приступы прекращаются после завершения острого периода болезни,
который может длиться несколько месяцев.
Таким образом, диагноз эпилепсии
рекомендуют подтверждать после длительного наблюдения пациента с
продолжающимися приступами, например, в течение 12 месяцев [20].
Различают аутоиммунные энцефалиты, характеризующиеся наличием антител: 1) к
поверхностным клеточным антигенам, 2) к внутриклеточным антигенам (опосредован Т-
клеточным иммунитетом). В первом случае
риск формирования стойкой
предрасположенности к возникновению эпилептических приступов после разрешения
энцефалита, как правило, низкий, за исключением анти-LGI1 и
анти-GABAaR
энцефалитов. Во втором случае вероятность развития эпилепсии в исходе энцефалита,
напротив, высокая. Примерами энцефалитов с антителами к внутриклеточным антигенам
являются некоторые паранеопластические энцефалиты (анти-Hu, анти-Yo, анти-CRMP-5)
и анти-GAD65 энцефалит [19,20].
Однако, несмотря на выдающиеся достижения в диагностике этиологии эпилепсии
(прежде всего – высокоразрешающие
методы нейровизуализации и генетического
тестирования), большое количество форм проходят под рубрикой «
неизвестная
причина» (по старой терминологии «криптогенная эпилепсия»).
Процент
неустановленной этиологии колеблется в широком диапазоне от 20% до 64% всех
случаев. По данным клинико-эпидемиологического исследования в РФ, фокальная
эпилепсия неуточненной этиологии встречалась примерно в 34% случаев [45]. Процент
выявляемости этиологических факторов эпилепсии у
детей достоверно выше, чем у
взрослых, несмотря на большее их разнообразие [527].
Достарыңызбен бөлісу: