Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный.
В составе носоглоточной слизи вирус выделяется из организма при кашле, чиха
нии, разговоре и даже при дыхании. С потоком воздуха может разноситься на зна
чительное расстояние. Заражение может произойти при вдыхании воздуха в по
мещении, где незадолго до этого находился больной корью. Вследствие низкой
устойчивости во внешней среде передача вируса контактно-бытовым путём не
возможна. При заболевании беременной корью возможна реализация вертикаль
ного пути передачи инфекции.
Естественная восприимчивость людей очень высокая, постинфекционный им
мунитет, как правило, пожизненный. Повторные заболевания корью крайне редки.
Основные эпидемиологические признаки. Развитие эпидемического процесса кори
определяют следующие основные факторы:
• абсолютная восприимчивость людей;
• пожизненная невосприимчивость у переболевших;
• аэрозольный механизм передачи;
• слабая устойчивость вируса во внешней среде;
• интенсивность и характер общения людей.
Высокая и всеобщая восприимчивость к кори в сочетании с лёгкостью пере
дачи возбудителя обусловливает её широкое распространение в первую очередь
среди детей. В довакцинальный период заболевание было распространено повсе
местно и было одной из основных причин смертности детей раннего возраста.
В настоящее время корь относят к числу инфекций, подлежащих ликвидации в
соответствии с программой ВОЗ. В некоторых странах её уже не регистрируют.
В доиммунизационный период отмечали периодические подъёмы заболеваемос
ти с интервалом 2—4 года, высокую очаговость, зимне-весеннюю сезонность и ]
преимущественное поражение детей дошкольного возраста. Эпидемический про
цесс при кори зависит от уровня коллективного иммунитета, определяемого до
лей переболевших корью среди населения. Массовая иммунизация внесла изме
нения в эпидемиологические проявления инфекции: увеличила интервалы между
подъёмами заболеваемости до 8—10 лет, сместила сезонность на весенне-летние
месяцы, а также способствовала «повзрослению» инфекции. В настоящее время
нередки случаи заболевания подростков и взрослых (студентов, военнослужащих
и т.д.). В Москве максимум заболеваемости корью приходится на декабрь-май
(65% случаев), доля взрослых лиц (старше 14 лет) составляет 70—80%, наивысшие
показатели очаговости характерны для вузов, ПТУ, техникумов. «Повзросление»
кори привело к увеличению в структуре заболеваемости удельного веса тяжёлых
и среднетяжёлых клинических форм.
Несмотря на то что вакцинопрофилактику кори у нас в стране проводят с 1967 г.,
в последнее время на многих территориях страны отмечен рост заболеваемости.
medwedi.ru
Антропонозы о- 3 8 1
В частности, в 1999 г. она увеличилась по сравнению с 1997 г. более чем в 2,5 раза
(5,1 и 2,2 на 100 ООО населения соответственно). Крупные вспышки заболева
ния зарегистрированы в ДДУ и школьных организованных коллективах. Весьма
реальна возможность возникновения внутрибольничных спорадических заболе
ваний корью и даже вспышек этой инфекции. Нестабильность эпидемиологи
ческой ситуации в значительной мере связана с упущениями в стратегии вакци
нопрофилактики .
Патогенез
Воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей
и, возможно, конъюнктивы. После первичной репликации в эпителиальных клет
ках и регионарных лимфатических узлах возбудитель проникает в кровь, первич
ная вирусемия развивается уже в инкубационном периоде. В результате вирус
диссеминирует, фиксируется в различных органах и вторично накапливается в
клетках макрофагальной системы. В органах (лимфатических узлах, миндалинах,
лёгких, кишечнике, печени и селезёнке, миелоидной ткани костного мозга) раз
виваются небольшие воспалительные инфильтраты с пролиферацией ретикуло-
эндотелия и образованием многоядерных гигантских клеток. В инкубационном
периоде количество вирусов в организме ещё сравнительно невелико и может быть
нейтрализовано введением противокоревого иммуноглобулина лицам, контакти
ровавшим с больным корью, не позднее 5-го дня после контакта.
С появлением катаральных симптомов заболевания совпадает возникновение
второй волны вирусемии. Максимальная концентрация вируса в крови сохраня
ется в течение всего катарального периода и первого дня высыпаний, затем резко
падает. К 5-му дню высыпаний в крови появляются вируснейтрализующие AT, а
вирус уже не обнаруживают.
Обладая тропностью к эпителиальным клеткам слизистых оболочек и ЦНС,
вирус в основном поражает верхние отделы дыхательных путей (иногда также
бронхи и лёгкие), конъюнктиву, в незначительной степени ЖКТ. Развивается вос
паление с появлением гигантских клеток в лимфоидных образованиях кишечни
ка, а также в ЦНС, вследствие чего появляется возможность развития осложне
ний в виде менингитов и менингоэнцефалитов. Белковые компоненты вируса и
биологически активные вещества, высвобождающиеся в ответ на циркуляцию
вируса, придают катаральному воспалению в поражённых органах инфекцион-
но-аллергический характер. Специфический воспалительный очаговый процесс
с аллергической реакцией, дистрофией эпителия, увеличением проницаемости
сосудов, периваскулярной инфильтрацией и отёком лежит в основе формирова
ния коревой энантемы, пятен Филатова—Коплика—Вельского на слизистой обо
лочке щёк и губ, а позже и экзантемы.
Системное поражение лимфоидной ткани, макрофагальных элементов, от
делов Ц Н С (ретикулярной формации, подбугровой области и др.) приводит к
транзиторному подавлению гуморальных и клеточных иммунных реакций. Ос
лабление активности неспецифических и специфических факторов защиты, свой
ственное кори, обширные поражения слизистых оболочек респираторного трак
та и ЖКТ, а также снижение витаминного обмена с дефицитом витаминов С и
А составляют группу факторов, способствующих возникновению разнообразных
бактериальных осложнений.
|