9 4 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о-

3 лет до 33,1% среди 30-40-летних людей. Среди взрослого населения повышенную 

заболеваемость регистрируют в закрытых и полузакрытых коллективах (казармах, 

общежитиях и т.д.). Заболеваемость среди новобранцев всегда выше, чем среди ста­

рослужащих. Для эпидемического паротита характерна выраженная очаговость: 

почти в четверти детских учреждений регистрируют очаги с 15 случаями заболева­

ния и более. В детских учреждениях вспышки протекают длительно, заболеваемость 

волнообразная из-за большой продолжительности инкубационного периода и не­

выявления части больных со стёртой клинической картиной. Снижение заболева­

емости эпидемическим паротитом в последние годы на большинстве территорий 

страны обусловлено повышением охвата прививками детей до года. В 2000 г. забо­

леваемость в России составила 26,4, в 1999 г. — 45,6 на 100 000 населения. В Москве 

эти показатели соответственно составили 16,6 и 45,4. Вместе с тем более чем в де­

сяти субъектах Российской Федерации охват прививками детей до года не превы­

сил 75%. В этих регионах заболеваемость в 5—6 раз выше, чем в среднем по стране. 

Патогенез 

Воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей 

и, возможно, ротовой полости, а также конъюнктива. После репродукции возбу­

дителя в клетках слизистых оболочек развивается вирусемия. Гематогенная дис-

семинация и тропность вируса к интерстициальной ткани железистых органов 

приводят к его осаждению в слюнных железах, яичках, поджелудочной железе, 

нервной системе. В указанных органах и тканях вирус также репродуцируется, 

следствием чего становятся воспалительные реакции в них (прежде всего паротит; 

также возможны орхит, панкреатит, серозный менингит и менингоэнцефалит). 

Морфологические изменения и клиническая манифестация процесса в первую 

очередь касаются слюнных желёз, наиболее близко находящихся к входным воро­

там инфекции и располагающих наиболее благоприятными условиями для реплика­

ции вируса. Развиваются отёк, лимфогистиоцитарная инфильтрация соединитель­

ной ткани, обтурация канальцев, иногда кровоизлияния и (весьма редко) некроз 

железистого эпителия. Поскольку в других железистых органах возбудитель на­

ходит менее благоприятные условия для репродукции, их поражение развивается 

не всегда и отстаёт по времени на несколько дней от начала клинических прояв­

лений паротита. Следствием возможных тяжёлых осложнений со стороны яичек 

и поджелудочной железы может быть атрофия этих органов. Иногда развиваются 

острый гломерулонефрит, серозное воспаление щитовидной и вилочковой желёз. 

Установлено, что в поражениях  Ц Н С , периферической нервной системы и 

поджелудочной железы играют определённую роль иммунные механизмы: умень­

шение количества Т-клеток, слабый первичный иммунный ответ с низким тит­

ром IgM, снижение содержания IgA и IgG. 

В механизмах нейтрализации вируса существенная роль принадлежит вирули-

цидным AT, подавляющим активность вируса и его проникновение в клетки.