Кровообращения и
Эмиграция лейкоцитов в зону повреждения
жүктеу/скачать 1,39 Mb. Pdf көрінісі
|
| Эмиграция лейкоцитов в зону повреждения
Этот процесс - "логическое" завершение адгезии ПЯЛ к эндотелию. После их прикрепления наблюдаются выраженные изменения всех взаимодействующих при этом компонентов L-ов, эндотелиоцитов, межэндотелиальных контактов, базальной мембраны и периваскулярной ткани. Лейкоцит перемещается к межэндотелиальной щели, которая значительно расширена (сокращение эндотелиоцитов), образуют ложноножку, которая передвигается через межэндотелиальную щель в подэндотелиальное пространство. Полагают, что реакция эндотелиоцитов и расширение межэндотелиальной щели связаны с ферментативной активностью лейкоцита в ложноножку перемещается содержимое лейкоцита, и он размещается между эндотелиальными клетками и базальной мембраной микрососуда. По сути дела в ходе прохождения сосудистой стенки ПЯЛ проедает свой путь через соединение эндотелиоцитов и базальную мембрану. Внутрисосудистые перемещения L-ов, включая адгезию ≈ неск. часов, а через стенку сосудов они проходят быстро: 30мин. - 1час. Миграция L-ов обусловлена действием хемотаксинов (хемоаттрактантов), концентрация которых по мере приближения к очагу воспаления увеличивается. Виды хемоаттрактантов Экзогенные: 1) Бактериальные ф., продукты их жизнедеятельности Эндогенные: 1. Продукты СК С3а. С5а. 11 2. ПГ, ЛТ (особенно ЛТВ4). 3. Лимфокины. 4. Продукты деградации коллагена. 5. Калликреин. 6. Продукты дегрануляции и секреции нейтрофилов (ФАТ, - тромбин, кинины, ИЛ, ИФ) Механизм хемотаксиса до сих пор полностью не известен. Полагают, что на плазменной мембране клеток, способных к фагоцитозу, имеются специфические для различных хемоаттрактантов рецепторы, через которые и происходит их воздействие на клетку. Общим свойством хемотаксинов является способность активировать ферменты, локализованные в мембране фагоцитов (эктоферменты). Например, под влиянием хемоаттрактанта проэстераза1 переходит в эстеразу1, которая и позволяет осуществить хемотаксический ответ. Фермент стимулирует сократительные белки, подобные (но не идентичные) актину и миозину, собранные в микрофиламенты и располагающиеся по клеточной периферии. Белки агрегируют с образованием сократительных нитей, которые и обеспечивают продвижение лейкоцита. Секреция гранулоцитов отличается от других видов секреции максимальной избирательностью: она направлена на одну клетку. Ферменты азурофильных гранул активны при кислых значениях рН, а вторичных – при нейтральных и щелочных. Причем, вторичные гранулы проявляют более выраженную способность к экстрацеллюлярной секреции, чем первичные. Важным следствием экстрацеллюлярной секреции является участие нейтрофилов в регуляции воспаления, т.е. на всех этапах его развития (т.е. нейтрофилы – это не только фагоциты). На этапе альтерации важная роль принадлежит нейтрофилам in situ и выделяемым ими нейтральным протеазам: эластазе, коллагеназе, от их активности зависит степень повреждения тканей. В этом случае важное значение имеет нейтрализация этих энзимов α 1 -антитрипсином, α 2 -макроглобулином, α 1 -антихимотрипсином. Также нейтрофилы содержат ингибитор высвобождения гистамина и гистаминазу. Выделяемые из гранулоцитов лизосомальные ферменты способны стабилизировать гранулы вновь прибывших лейкоцитов и тем самым ограничить очаг воспаления. Напротив, в очаге обширной деструкции образование больших доз ферментов при массовой гибели нейтрофилов вызывает дегрануляцию вновь прибывших клеток и выброс новой порции протеолитических ферментов. жүктеу/скачать 1,39 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|