Кровообращения и
Нарушение микроциркуляции при воспалении
жүктеу/скачать 1,39 Mb. Pdf көрінісі
|
| Нарушение микроциркуляции при воспалении.
Альтерация ткани является необходимой составной частью воспаления, но она быстро сопровождается реакцией со стороны микроциркуляторнрго русла. Практически сразу после действия раздражителя возникает нарушение крово - и лимфообращения в тканях. Соблюдаются структурно функциональные изменения сосудов: изменяется тонус сосудов и перфузия их кровью лимфой, проницаемость сосудистой стенки, реологические свойства крови и лимфы – словом наблюдаются все типовые расстройства микроциркуляции, о которых мы прежде говорили J.Cohneim (1878 г.) одним из первых описал микроскопическую картину изменения кровообращения в очаге воспаления: она имеет стадийный характер. 1. Стадия – кратковременной вазоконстрикции артериол (10-20 сек.) под влиянием веществ. Наличие ее спорно. 2. Стадия – вазодилатации артериального колена микроциркуляции, (продолжительность 30- 60 мин. несколько часов – суток), приводящая к артериальной гиперемии. Сопровождающаяся увеличением объёмной скорости кровотока, давления в микрососудах, числа функционирующих капилляров и артерио-венозных анастомозов, расслаблением прекапиллярных сфинктеров. В механизме развития артериальной гиперемии при воспалении могут участвовать все три известных патогенетических варианта (нейротонический, нейропаралитический, метаболический).Усиление оксигенации становится важным фактором генерации активных форм кислорода, которые с одной стороны выступают как медиаторы повреждения тканей, а с другой как факторы защиты. По мере развития воспаления артериальная гиперемия сменяется следующей, 3 стадией. 3. Стадия – застоя крово- и лимфообращения – пассивная венозная гиперемия. Артериолы остаются расширенными, но вены более значительно расширены, – нарушается отток крови в венозную систему, повышается давление в венозном отделе капилляров. Плазматический ток в сосудах суживается и даже исчезает, осевой цилиндр увеличивается. В развитии венозной гиперемии участвуют сосудистые факторы (повышение проницаемости сосудов, снижение мышечного тонуса, распад эластичных и коллагеновых волокон в стенке сосудов, адгезия форменных элементов и стенке сосудов), внутри сосудистые (изменения реологических свойств крови), внесосудистые (сдавление стенок сосудов отёчной жидкостью). Венозная гиперемия переходит в 4 стадию 4. Стадия – местной остановки кровотока в микроциркуляторном русле, особенно в посткапиллярном и венулярном отделах. В зависимости от глубины повреждения стаз может сохраняться в течение нескольких часов или дней. Венозная гиперемия и стаз вызывают нарушения обмена веществ в ткани, воспалительный отёк. Вместе с тем пассивная гиперемия способствуют току жидкости к центру воспаления и изменений резорбции из него продуктов распада собственных тканей и инфекционных агентов. Она обеспечивает краевое стояние лейкоцитов и их эмиграцию в ткань. Проведённая последовательность сосудистых реакций варьируется в зависимости от свойств агента и самого организма. жүктеу/скачать 1,39 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|