Лекция №1. Общая фармакология. Фармакология
Классификация по органному принципу
жүктеу/скачать 0,88 Mb.
|
Курс лекций по фармакологии
- Бұл бет үшін навигация:
- Анаболические стероиды
- Стероидные гормоны.
- Фармакология гормонов щитовидной железы.
| Классификация по органному принципу.
Препараты гормонов гипофиза; препараты стимулирующие и угнетающие функцию щитовидных желез; препараты гормонов паращитовидных желез; препараты гормонов поджелудочной железы и синтетические гипогликемические вещества; препараты гормонов коры надпочечников и другие синтетические аналоги; препараты мужских половых гормонов; препараты женских половых гормонов. Анаболические стероидыИсходя из особенностей строения, указанные препараты имеют различные механизмы гормональной активности. Принципы механизмов действия препаратов нестероидной природы. Эти препараты являются гидрофильными соединениями и, следовательно, внутрь клетки проникать не могут. Поэтому нестероидный (белок или пептид) гормональный препарат в организме, при контакте с клеткой, взаимодействует со своим рецептором. При этом образуются, так называемый гормонально-рецепторный комплекс, возникновение которого приводит к активации мембраносвязанного фермента – аденилатциклазы. Аденилатциклаза состоит из 3 субъединиций: одна направлена наружу, другая во внутрь клетки, третья встроена в клеточную мембрану. Наружная субъединица может выступать в качестве рецептора. Активированная аденилатциклаза принимает участие в превращении АТФ в цАМФ. Последний осуществляет каталитические превращения неактивной формы протеинкиназы в активную. Активированная с помощью цАМФ протеинкиназа осуществляет процессы фосфорилирования белков. Фосфорилирование белков – это перенос фосфатной группы от АТФ на ОН-группу (гидроксил) серина и тирозина, входящих в состав белков. Структурно преобразованные, таким образом, белки обеспечивают реализацию биологического ответа на воздействии на клетку конкретного гормона. При фосфорилировании белков наблюдаются следующие основные эффекты (ответы) клетки: повышение проницаемости мембран клеток; усиление синтеза белков и нуклеиновых кислот; повышение активности ферментов; стимуляция гликогенолиза; активация липолиза; усиление мышечного сокращения, фагоцитоза и других механических эффектов клетки. В последние годы появились сведения о том, что при образовании гормонально-рецепторного комплекса происходит открытие медленных Са–каналов; это приводит к усилению входа в клетку внеклеточного Са2+. С другой стороны под воздействием комплекса происходит усиление выхода кальция из эндоплазматического ретикулума. Все это приводит к увеличению внутриклеточной концентрации кальция, что способствует усилению перехода неактивной креатинкиназы в ее активную форму, а далее происходит фосфорилирование белков и как результат – ответ клетки. Стероидные гормоны.Стероидные гормоны липофильны и, следовательно, достаточно легко проникают внутрь клетки. В цитоплазме молекулы гормона так же образуют гормонально-рецепторный комплекс, который легко проникает в ядро клетки, где происходит расщепление или диссоциация этого комплекса. Таким образом, в случае действия стероидных гормонов образование гормонально – рецепторного комплекса необходимо для проникновения в ядро. Этот гормон связывается с хроматином ядра. Хроматин разрыхляется и к нему улучшается доступ РНК-полимеразы, в результате чего увеличивается образование м- и т-РНК. Далее происходит выход различных РНК в цитоплазму. В результате усиливается синтез специфических для каждой клетки белков, что реализуется изменением функций данной клетки. Фармакология гормонов щитовидной железы.К гормонам щитовидной железы относятся: тироксин, трийодтиронин, основными эффектами которых являются: увеличение распада (катаболизм) белков, жиров, углеводов; увеличение потребности организма в кислороде; увеличение температуры тела; увеличение возбудимость ЦНС и миокарда. Третьим гормоном щитовидной железы является кальцитонин, который представляет собой пептид из 32 аминокислот. Главная фармакологическая роль кальцитоцина – перенос кальция из крови в кости. Если в организме дефицит кальцитонина, то содержание кальция в костях снижается и развивается заболевание – остеопороз. Кальцитонин не влияет на всасывание в кишечнике кальция и на его экскрецию из организма. Заболевания щитовидной железы среди всей эндокринной патологии занимают второе место после сахарного диабета. Основные этиологические факторы, вызывающие заболевания щитовидной железы: экологические (в т.ч. радиация); наследственные; алиментарные (избыток или недостаток йода); хронические инфекционные заболевания; аутоиммунные заболевания; патологически протекающая беременность. При аутоиммунных заболеваниях в организме циркулирует много антител к гормонам щитовидной железы. Эти антитела взаимодействуют и инактивируют тиреотропные гормоны, что приводит к тиреоидной недостаточности. Основные звенья патогенеза щитовидной железы: нарушение механизмов регуляции гипоталамо-гипофизарно-тириоидных отношений; нарушение процессов биосинтеза гормонов щитовидной железы (часто при недостаточности поступления йода) – неэффективное йодирование тирозина, в результате чего не образуется ди-, трийодтиронин и тироксин; нарушение действия гормонов на периферии – когда у человека развивается резистентность тканей к гормонам щитовидной железы. Гипотиреоз – снижение функции щитовидной железы у детей вызывает кретинизм, у взрослых – микседему. Основные клинические проявления микседемы: снижение умственной и физической работоспособности; апатия; отеки; нарушение функции сердца. Препараты, применяемые при гипотереозе: натриевая соль тироксина, трийодтиронина гидрохлорид, тиреоидин. жүктеу/скачать 0,88 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|