Фармакодинамика инсулина. Основными клетками-мишенями для инсулина являются клетки печени, мышц и жировой ткани. Сахароснижающий эффект инсулина проявляется за счет его действия на различные виды обмена:
Углеводный обмен:
инсулин повышает проникновение глюкозы в клетки тканей, усиливая при этом внутриклеточный метаболизм глюкозы;
под действием инсулина увеличивается синтез в организме гликогена, главным образом в печени и мышцах, и синтез липидов в жировой ткани;
инсулин угнетает процесс гликогенолиза, угнетая, таким образом, распад гликогена до глюгозо-6-фосфата и глюкозы.
Белковый обмен:
под действием инсулина увеличивается транспорт аминокислот в клетку;
усиливает образование нуклеиновых кислот (ДНК, РНК);
усиливает рибосомальный синтез полипептидов и белков;
под действием инсулина угнетаются процессы катаболизма.
Липидный обмен:
инсулин способствует усилению липогенеза;
угнетает липолиз.
Водно-солевой обмен:
инсулин уменьшает выведение из организма воды и калия с мочой.
часто используется как анаболическое средство (усиливает все виды обмена, особенно углеводный) при следующих патологических состояниях:
истощение;
обширные ожоги;
тиреотоксикоз;
фурункулез.
Входит в состав поляризующей смеси (глюкоза, калия хлорид, инсулин), которая используется в кардиологии.
Инсулин вводится парентерально – подкожно или внутримышечно, иногда внутривенно. У больных нередко возникают осложнения терапии инсулином. Весьма часто у больных развивается гипогликемическая кома, которая сопровождается потерей сознания, судорогами и заканчивается летально. Вводятся: внутривенно 40% раствор глюкозы и (или) подкожно 0,1% раствор адреналина гидрохлорида 0,5 мл.
Больные, которые применяют инсулин, часто страдают аллергическими реакциями:
местные реакции – отек, гиперемия и болезненность в месте инъекции;
общие – зуд, гипертермия, боли в суставах.
Длительное лечение нередко сопровождается инсулинорезистентностью, которая возникает в силу выработки антител к инсулину, в результате чего снижается гипогликемическая активность инсулина. Антигенность препаратов инсулина обусловлена в основном клетками внешнесекреторной части поджелудочной железы, которые попадают в препарат в процессе его получения. В инсулин попадают клетки соединительной ткани, которые обладают антигенностью, и к которым образуются антитела. Кроме того, антигенность инсулина может быть обусловлена продуктами его распада в процессе хранения. Примеси глюкагона так же приводят к антигенности.
Липодистрофия – характеризуется нарушением обмена в жировой ткани и местах инъекций (наблюдается западение подкожной жировой клетчатки – она отсутствует).
Профилактика липодистрофии:
инсулин перед введением следует подогреть до температуры тела (36-37˚). Основная причина липодистрофии – введение холодного раствора;
инсулин следует вводить глубоко и медленно. Длительность инъекции не менее 10-20 сек;
часто менять места инъекций;
не допускать попадания спирта в места инъекций (после обработки кожи дать спирту высохнуть);
пользоваться только острыми иглами.
При выборе инсулина и схемы его введения следует исходить из:
тяжесть течения диабета;
общее состояние и возраст больного;
длительность действия инсулина.
Один из самых больших недостатков лечения инсулином это то, что он вводится парентерально, иногда 2-3 инъекции в течение суток. Для устранения этого были получены синтетические (пероральные) сахароснижающие средства, которые используются для лечения сахарного диабета путем применения per os (в таблетках).