Нуржігіт Алтынбеков 1 А. И. Струков, В. В. Серов патологиялық анатомия бесінші басылым, стереотипті
жүктеу/скачать 7,24 Mb. Pdf көрінісі
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Гиалиноз Гиалиноз
| сыртқы пішіні
айтарлықтай өзгере қоймайды, оған тән өзгерістер, әдетте микроскоппен ғана анықталады. Себептері. Фибриноидты өзгерістерді инфекциялық-аллергиялық (мысалы, туберкулездік гиперергиялық жауаптан қан тамырларындағы фибриноидты өзгерістер), аллергиялық пен аутоиммундық (ревматизмдік аурулардан дәнекер тіндегі, гломерулонефриттен бүйрек шумақтарының капиллярларындағы фибриноидты өзгерістер) және ангионевроздық (гипертония ауруы мен артериялық гипертензияларда артериолалардағы фибриноид) факторлар дамытады. Фибриноидты ісіну осы себептерден дамыса, жалпы , яғни жүйелік сипат алады. Қабынудың әсіресе созылмалы кезінде (аппендициттен соқыр ішек өсіндісіндегі және асқазанның созылмалы ойық жарасы мен терінің ойық жарасының түбіндегі фибриноид) дамыған фибриноидты ісіну, әдетте жергілікті . Фибриноидты өзгерістердің ақырында некроз дамып, ыдыраған жерлердің орнын дәнекер тін (склероз) немесе гиалиноз басады. Фибриноидты ісінудің әсерінен мүшенің қызметі бұзылып, көбіне әрекеті толық тоқтайды (мысалы, қатерлі гипертонияға тән бүйрек шумақтары артериолаларының фибриноидты некрозы бүйрек қызметінің жедел жеткіліксіздігін дамытады). Гиалиноз Гиалиноз (грекше: hyalos – мөлдір, шыны тәрізді), яғни гиалинді дистрофия кезінде дәнекер тінде біртекті көмескі, гиалинді шеміршек тәрізді, тығыз жентек – гиалин түзіледі. Тін тым қатаяды, сондықтан гиалиноз склероздың бір түрі деп есептеледі. Гиалин – фибриллалы белок. Иммунгистохимиялық тәсілді қолданғанда гиалиннің құрамынан плазмалық белоктармен қоса, иммундық кешендердің компоненттері (иммунглобулиндер, комплементтің фракциялары), липидтер де анықталады. Гиалинге қышқылдар, сілтілер, ферменттер әсер етпейді. Ол қышқыл бояуларды (эозин, қышқыл фуксин) жақсы қабылдап, пикрофуксинмен сары немесе қызыл түске боялады және ШИҚ-болымды. Гиалиноздың даму механизмі күрделі. Ангионевроздық (дисциркуляциялық), метаболизмдік және иммунпатологиялық үдерістердің әсерінен талшықты құрылымдар ыдырап, тін-қан тамыраралық өткізгіштік күрт артады (плазмаррагия); бұл осы үдерістің негізгі механизмі. Плазмаррагияның салдарынан тінге плазмалық белоктар өзгерген талшықтық құрылымдарға сіңіп, |