Нуржігіт Алтынбеков 1 А. И. Струков, В. В. Серов патологиялық анатомия бесінші басылым, стереотипті

Нуржігіт Алтынбеков 
69
элементтер гиалин қысымынан ығысып, семеді. Дәнекер тіннің жүйелік 
гиалинозының бұл механизмі иммундық (ревматизмдік) ауруларға тән. 
Асқазанның созылмалы ойық жарасындағы, аппендицит кезіндегі бүйен 
өсіндісіндегі фибриноидты өзгерістер де гиалинозға ұласуы мүмкін; оның 
механизмі де созылмалы қабыну ошағындағыға ұқсас. 
Склероздың ақыры ретінде дамыған гиалиноз – жергілікті гиалиноз. Ол 
тыртықтық тінде, сірі қабықшалардағы фиброзды бірікпелерде, атеросклероз 
дамыған қан тамырларының қабырғаларында, артериялардың инволюциялық 
склерозы кезінде, беріштенген тромбыда, қуыстық қабықшаларда, ісіктің 
стромасында және с.с. үдерістерде дамиды. Бұл гиалиноздың даму негізі – 
дәнекер тінде зат алмасуының бұзылуында. Өлі тіндер мен фиброздық 
қатпарлардағы гиалиноздың механизмі де тап осындай. 
Сыртқы пішіні.
Гиалиноз айқын дамыса, мүшелердің сыртқы пішіні өзгереді. 
Ұсақ артериялар мен артериолалардың гиалинозынан мүше семіп, бүрісіп, 
сыйқы бұзылады (мысалы, артериолосклероздық нефроцирроз). Дәнекер тіндік 
гиалиноздан тін қатайып, ағарыңқырап, бозарады (мысалы, жүрек 
қақпақшасының ревматизмдік кемістігі кезіндегі гиалиноз). 
Ақыры
көбіне қолайсыз, бірақ гиалин ыдырап, тін қалпына келуі де мүмкін. 
Мысалы, 
келоид
деп аталатын тыртықтық тіндегі гиалин қопсып, толық 
жойылады. Емшек безінің гиалинозы, әдетте бездің қызметі артқанда 
қайтымды. Кейде гиалинді тін жалқаяққа айналады. 

жүктеу/скачать 7,24 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: