Оқулық Ә.Ә. Шортанбаев, С. В. Кожанова

 
129 
 
21-ші сурет. ИЛ-1 иммунды жүйенің жасушаларына көрсететін 
әсері: 
1)  NK–клеток  жасушаларының  белсенділігін  арттыру;  2) 
полиморфты 
ядролық 
нуклеоциттердің 
(ПМН) 
метаболизмінің 
белсенуі; 
3) 
эндотелийдің 
өткізгіштігінің 
жоғарлауы; 
4) 
макрофагтардың  простагландиндер  мен  цитокиндерді  өндіруінің 
жоғарлауы;  5)  Тх  көбейіп,  ИЛ-2  рецепторларын  экспрессиялау  және 
цитокиндерді  өндіру;  6)  В-лимфоциттердің  пролиферациясы  мен 
антиген өндіруші клеткаға (АӨК) айналуы.   
Сол бағытта ИЛ-1 қан тамырларының эндотелиiне қан жасушаларының 
жабысуын  жоғарлатады,  жасушалардың  прокоагулянттiк  белсендiлiгiн 
өрлетедi.  ИЛ-1  нейтрофилдердiң  қозғалу  қабiлетiн  жоғарлатады,  бiрқатар 
жасушаларға 
хемоаттрактант 
болып 
келедi, 
қабыну 
ошағында 
жасушалардың 
белсенделуiне 
көмектеседi, 
басқа 
цитокиндердiң, 
простагландиндердiң,  коллагенмен  фибронектиннiң  өнiмiн  күшейтедi, 
фагоцитозды,    супероксид-радикалдардың  өнiмiн  белсендiредi,  мес 
жасушаларының  дегрануляциясын  шақырады.  Аталғанның  барлығы 
қабыну  процессiнiң  экссудативтi  және  пролиферативтi  бөлiмдерiнiң 
дамуына себеп болады.  
Сүйек  және  шеміршек  тiндердiң    еруiн  негiздей  отырып,  ИЛ-1 
қабыну процессiнiң альтернативтi көрiнiстерiнiң дамуына қатысады. Бiрақ,  

 
130 
ИЛ-1-дiң  төменгi  концентрациялары  остеобласттардың  пролиферациясын 
шақыра алады және қысқа мерзiмге коллагеннiң синтезiн қоздырады.  
ИЛ-1  пирогендiк  фактор  ретінде  қызбаның  дамуын  негiздейдi. 
Миелопоэзге  әсер  етiп,  ИЛ-1  нейтрофилдiк    лейкоцитозды  шақырады. 
Сонымен  қатар,  ол  гепатоциттерде  қабынудың  жедел  фазасының 
белоктарының синтезiн күшейтедi.  
ИЛ-1  әсерлерiнiң  көпшiлiгiн  ИЛ-6  мен  IНФ-α  –  лармен  әсерлесіп 
жүзеге  асырады.  ИЛ-1  иммундық,  жүйке  және  нейроэндокриндiк 
жүйелердiң арасында белгiлердің алмасуына қатысады. Ол орталық жүйке 
жүйесiнде глия жасушаларымен және тамырлық эндотелиймен өндiрiледi, 
сонымен  қатар,  қан  ағысынан  мидың  III    және  IY  қарыншаларына  өтедi. 
ИЛ-1ге  арналған  рецепторлар  ми  жасушаларында,  әсiресе,  қатпарларда, 
хориоидтық  тамырлы  өрiмдерде,  гипокампта,  гипофизде  табылған.  ИЛ-1 
пропиомеланокортин тегiнiң экспрессиясын күшейту арқылы гипоталамус 
пен  гипофиздiң  бiрқатар  гормондарының  өнiмiне  әсер  етедi,  тимустың 
гормоны  тимулинның  өнiмiн  қоздырады,  пролактиннiң  өнiмiн  басады, 
ұйқыны, мiнез-құлықтық реакцияларды реттеуге қатысады.  
ИЛ-1 бiрнеше ингибиторлары белгiлi. Олардын бiреуi температурасы 
жоғары  адамдардың  зәрiнен  табылған  (ИЛ-1-дiң  фебрилдiк  ингибиторы, 
молекулярлық  салмағы  -  30 000  Д).  Бұл  ингибитор  ИЛ-1-ге  арналған 
рецептормен  әсерлесiп  цитокиннiң  әсерлерiнiң  басым  санын  жоққа 
шығарады.  Екiншi  ингибитор  моноцитарлық  лейкозбен  ауыратын 
адамдардың  зәрiнен  бөлiнiп  шығарылған  (молек.  салмағы  26  000).  ИЛ-1-
дiң  үшiншi  зәрлiк  антогонисті  –  уромодулин  (молек.  салмағы  85  000)  – 
жүктi әйелдердiң зәрiнен табылды. 
ИЛ-1 рецепторлық антагонистiне (раИЛ-1)  жоғары назар бөлiнуде. 
РаИЛ-1  -  ИЛ-1α  и  ИЛ-1β  кiретiн  тұқымдастықтың  өкiлi.  Оның 
молекулалық  салмағы  17  000  және  ол  ИЛ-1ге  арналған  рецепторлармен 
тұқымдас  болып  келедi.  Бiрақ,  раИЛ-1  ИЛ-1-дiң  әсерлерiнiң  көпшiлiгiн, 
керсiнше,  жоққа  шығарады.  Қазiргi  танда  раИЛ-1  келешегi  зор  қабынуға 
қарсы фактор ретiнде қарастырылуда. 
Сонымен,  екi  түрлi  молекулалық  формасы  бар  ИЛ-1,  көбiнесе 
макрофагтармен  өндiрiлетiн,    кең  спектрлiк  әсерi  бар  цитокин  болып 
келедi.  Ол  иммунитеттiң  бастапқы  серпiлiстерiн  негiздейдi,  қабынудың 
дамуында  маңызы  зор  (септикалық  шок,  ревматоидтық  артрит, 
атеросклероз  сияқты  жедел  және  созылмалы  қабынулық  аурулардың 
патогенезiне  қатысады),  гемопоэздi  реттеуге  қатысады,  иммундық  және 
нерв жүйесiнiң араларындағы медиатор болып келедi. 
 ИНТЕРЛЕЙКИН-2  (адамның  хромосомаларының  4  жұбы).    ИЛ-2 
1976  жылы  Т-жасушаларының  өсу  факторы  ретiнде  табылған,  1980ж. 
тазартылып 
биохимиялық 
тұрғыда 
сипаттама 
берiлген. 
ИЛ-2 
– 
молекулярлық  салмағы  15  000  Д  таяу  гликопротеин  болып  келедi. 
Молекуланың  құрамында  бiр  дисульфидтiк  байланыс  бар.  ИЛ-1ге 
қарағанда,  ИЛ-2нiң биологиялық белсендiлiгiнiң деңгейi төмен.  
CD4
+
-лимфоциттердiң  iшiнде  90  %,  ал  CD8
+
-жасушаларының  тек 
қана  10%  ИЛ-2  өндiредi.    ИЛ-2-нiң  негiзгi  өндiрушiлерi  болып 
белсендiрiлген  Тх1 келедi. ИЛ-2 өнiмiн глюкокортикоидтер, оксимочевина, 

 
131 
азатиоприн,  ганглиозидтер,  дезоксиаденозин  және  простагландиндер 
төмендетедi.  Лейкотриендер  және  фосфолипаза  мен  циклоксигеназаны 
басатын  агенттер  ИЛ-2-нiң  синтезiн  жоғарлатады.  Цитокиндердiң 
арасында ИЛ-2нiң өнiмiн ұлғайтатындар -  ИЛ-1, 6, IНФ-α , IFN-γ. 
ИЛ-2-нiң  нысана  –  жасушалары  болып  белсендiрiлген  Т-  және  В-
лимфоциттер  және  табиғи  өлтiргiштер  келедi.  Т-лимфоциттерге 

жүктеу/скачать 10,03 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: