Уарлар патологиясының негіздері оқу құралы Қостанай, 2016 4



Pdf көрінісі
бет16/22
Дата03.03.2017
өлшемі1,75 Mb.
#6980
1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   ...   22

5.Бруцеллез –адам мен жануарлар үшін тән – антропозооноздық ауруларға 
жататын, инфекциялық–аллергиялық ауру. 
 
 
 
 
 
 
 
 Этиологиясы:Бруцеллездің қоздырғышы–бруцеллалар. Бруцеллалардың үш 
түрі  болады:  B.melitensis    қойлар  мен  ешкілерді  зақымдайды,  B.abortus  ірі  қара 
малдардағы  және  B.suis  шошқалардағы  бруцеллез  ауруын  тудырады.  Барлық  үй 
және  жабайы  жануарлар  сезімтал  келеді.  Әр  түрге  жататын  бруцеллалармен 
зақымдалулары  мүмкін. Адам үшін B.melitensis ең патогендісі болып табылады. 
Зақымдалудың  негізгі  көздері  –  ауру  жануарлар  және  шикі  өнімдер.  Бірақ  ауру 
адам айналасындағылар үшін жұқтыру көзі болапы саналады.   
 
 
 
Клиникалық  белгілері  әр  түрлі:  түсіктер  (ұрықтың  өлі  түсуі),  түсіктен 
кейінгі  асқынулар  (метрит,  эндометрит),  қағанақтың  зақымдалуы,  желін  сау, 
бурсит, себепсіз ақсақтық, аналықтарында – орхит және т.б. 
 
 
 
 
Жануарлар  арасында  эпизоотологиялық  ошақтың  пайа  болуы  табындағы 
жануарлардың  жаппай  түсік  тастауына  алып  келеді.  Бруцеллезбен  ауырған 
жануарлар  (3-5  жылдан  кейін)  ақырындап  жазылады  –  бруцеллездің  түсіктік 
формасы.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Патогенезі:  Аурудың  ерте  фазасында  бруцеллезге  жүргізілген  АР 
күмәнділік туған кезде морфологиялық өзгерістеріне,ретикуло – эндотелиялардың 
пішініне назар аударады. Экссудативті және дегенеративті өхгерістер болмайды. 
 
АР  бруцеллезге  оң  болған  кезде  бұл  өзгерістер  анық  көрінеді.  Буаз  емес 
жануардарға  өткір  формасының  ағымы  кезінде  бруцеллезге  АР  мен  КБР  түседі 
және патологиялық үрдістері өшеді. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ірі  қара  малдарда  бруцеллелардың  таралуы  және  патологиялық  үрдістің 
дамуы зақымдалудан кейін пайда болады. Бруцеллалар лимфа тогымен ағзаға түсе 
отырып,  аймақтық  лимфа  түйіндеріне  енеді  және  ол  жерде  қабыну  өзгерістерін 
тудырады  (лимфаденит).  Аймақтық  лимфа  түйіндеріне  жақын  жатқан 
бруцеллалармен  зақымдалу  орындарын  3  күннен  кейін  анықтауға  болады.  АР 
және КБР 7-11 күндері қолданылады. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Кейін  зақымдалудан  кейін  3  және  4  апталарда  патологиялық  үрдістің 
генерализациясы  жүреді,  АР  және  КБР  анық  көрінеді  және  ағзалардағы 
патологиялық  үрдістер  анық  болады.  Бруцеллалар  біріншілік  ошақтардан  қанға 
түседі  және  қан  токымен  барлық  ағзаға  тарайды,  жаңа  ошақтар  құрылады, 
олардан  бруцеллалар  қанға  түсіп,  аурудың  жаңа  асқынулары  мен  рецидивтерін 
тудырады.  Ішкі  ағзаларда  гранулемалардың  түзілуі,  ұсақ  қан  тамырларының 
қабынуы 
(васкулит), 
синовиальді 
қабықшалардың 
зақымдалуы, 
буын 
қалташасының  қабықтары,  сіңірлер,  жүйке  өткізгішінің  қабынуы  (нефрит) 

130 
 
байқалады. Зақымдағаннан  кейін  1,5  –  2  ай  өткен соң  буаз  жануарларда  АР мен 
КБ  реакциялары  төмендейді  және  теріс  нәтежие  береді,  патологиялық  үрдіс 
өршіп, бірте – бірте жойылады. Буаз жануарларда керісінше дами береді. 
 
 
Алғашқы патологиялық үрдістер буаз жатырда және түсік тастағанға дейін 
ұрық  қабықшасында  пайда  болады  және  дамитын,  анық  көрінетін,  қабынулы-
некроздық  өзгерістермен  сипатталады.  Олар  ұрықтың  аналық  бөлішімен  табиғи 
байланыстың  бұзылуын  тудырады,  жатыр  карбункулалары  әсерінен  ұрықтың 
нашар қоректенуі, оның өлімі кейін жатырдан түсіп қалуы мүмкін.Шудың кешігуі 
өсіп  кетуімен,  тығыздалуымен  және  ұзақ  қабыну  үрдісінің  нәтежиесінде 
карункулалардағы крипт қабырғаларының гиалинозына байланысты.   
 
 
Кейбір  жануарларда  катаральді  іріңді  эндометриттерде  және  метриттерде 
түсіктен кейін дамитын жатырдың секундарлық іріңді инфекциясы асқындырады 
және  генерализделген  патологиялық  үрдісті  тереңдете  түсіреді,  оған 
спецификалық инфекцияның келбетін береді.   
 
 
 
 
 
 
Созылмалы ағымы кезінде бруцеллезге АР мен қалдық, әлсіз патологиялық 
үрдістерді анықтайды. оЛра бауыр гранулемасы, лимфоидты ұлпалар мен лимфа 
түйіндеріндегі плазмоцелюлярлы айналулардың формасында болады.   
 
 
Аурудың  патогенезінде  жүрек  –  тамыр  және  жүйке  жүйелері  негізгі  орын 
алады. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ағзалардағы  бруцеллезге  иммунологиялық  үрдістердің  өшуімен  қатар 
морфологиялық өзгерістердің инволюциясы байқалады. Ол өзінің сауығу фазасын 
сипаттайды және жануарлардың бруцеллезден өзінен – өзі сауығуын дәлелдейді.  
 
Паталогиялық диагноз. Бруцеллез (түсік тасталған ұрық)   
 
 
 
Геморрагиялық  диатез.  Серозды  –  гиперпластикалық  спленит.  Серозды  – 
гиперпластикалық лимфаденит (жүйелік). Бауырдағы түйіршікті дистрофия және 
миллиардты  некроздар.  Кіндік  қанатшасының  серозды  ісігі.  Басы,  мойын,  аяқ  – 
қол,  дене  аумақтарындағы  тері  асты  клечаткасының  серозды  –  геморрагиялық 
ісігі.Серозды  –  геморрагиялық,  фибринозды  плеврит,  перитонит.  Серозды  – 
геморрагиялық абомазит және энтерит.    
 
 
 
 
 
 
 
Сиырлар бруцеллезі.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Шуы  кешігетін  іріңді  –  катаральді  эндометрит.  Іріңді  –  фибринозды 
плаценит. Аймақтық лимфа түйіндерінің серозды гиперпластикалық лимфадениті. 
Ен қабының және қынаптың кілегей қабығының серозды қабынулы ісігі. Ошақты 
продуктивтік,  катаральді  –  іріңдік,  іріңді  –  продуктивті  желін  сау  және 
галактофорит. Фибринозды – іріңді артриттер.  
 
 
 
 
 
 
6.Некробактериоз (necrobacteriosis) – терінің және маңайындағы ұлпалардың 
іріңді  –  некротикалық  зақымдалуымен  сипатталатын  созылмалы  инфекциялық 
ауру.  Ол  артқы  аяқтардың  дистальді  бөліктерінде  орналасады,  ал  жеке 
жағыдайларда  –  ауыз  қуысында,  жыныс  ағзаларында,  желінде,  бауырда,  өкпеде, 

131 
 
бұлшық  еттерде  және  басқада  ұлпалар  мен  ағзаларда  болады.  Негізінен 
созылмалы  түрде  өтеді.  Оған  тән  белгілері  –  ұлпалардың  ошақтық 
колликвациялық некрозы. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ауру  әлемнің  барлық  елінде,  соның  ішінде  Қазақстан  Республикасында 
таралған.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Некробактериоз  ірі  қара  малдар  үшін  аса  қауіптілік  танытады.  Ауру 
сиырлар тірі салмағының 50-100 кг-ына дейін жоғалтады, сауын мөлшері екі және 
оданда көп есе азаяды, 40 пайызға дейін оларды жарамсыздандыруға тура келеді. 
 
Этиологиясы.Ауру қоздырғышы (Fusobacterium F.Necrophorum) – грам теріс 
анаэробтар,  қозғалмайды,  спора  және  капсула  таяқшаларын  түзбейді, 
полиморфты.  Топырақ  пен  қида  60,  су  мен  несепте  15  күнге  дейін  сақталады. 
Некробактериозға  көптеген  үй  және  жабайы  жануарлар,  құстар,  сондай-ақ 
адамдарда  сезімтал  келеді.  Ең  сезімталдары  бұғылар,  кейін  ұсақ  және  ірі  қара 
малдар. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Инфекция қоздырушысының көзі ауру және ауырып жазылған жануарлар6 
сондай-ақ  мес  қарыны  мен  ішектерде  ауру  қоздырғыштары  бар  сау  жануарлар 
болып табылады. Бактериялар қимен, некроздалған ұлпалармен және сілекеймен 
бірге бөлінеді. Зақымдалу тері және кілегей қабықтары арқылы жүреді. Аурудың 
пайда болуына жануарларды салқын, едені қиға тол немесе ылғалды аумақтарда 
жануарларды бағу секілді факторлар мүмкіндік туғызады. Некробактериоз қысқы 
кезеңде  жиі  байқалады  (наурыз  -  сәуір),  ауру  үшін  стационарлық  тән,  ол  жиі 
энзоотия түрінде өтеді.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Патогенезі:  Қоздырушы  ағзаға  жара  арқылы  немесе  кілегей  қабықтары 
арқылы 
енеді. 
Инфекциялық 
үрдістің 
даму 
сипаты 
қоздырғыштың 
вируленттілігіне, ағада оның дамуы үшін анаэробты жағыдайларға,патологиялық 
үрдістің орынында патогенді және шартты – патогенді микрофлораның болуына, 
жануар  ағзасының  иммундық  дәрежесіне  және  сыртқы  орта  жағыдайларына 
байланысты.  Біріншілік  орналасу  орындарынла  қоздырғыштың  көбеюі  қабыну 
үрдісінің  дамуына  алып  келеді  және  қоздырғыштың  гемагглютиндеуші  және 
дермо  –  некротикалық  қасиеті  есебінен  ұлпа  некрозы  болуы  мүмкін. 
Инкубациялық кезеңі 1-3 күн. Аурудың ағымы жиі созылмалы, сирек өткір және 
өткірлеу.    
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ірі  қара  малдарда,  бұғыларда  және  қойларда  жиі  артқы  аяқ  терісінің 
дистальді бөліктері зақымдалады.   
 
 
 
 
 
 
 
 
Қоздырғыш  енген  орында  терінің  гиперемиясы,  іріңді  –  некрозды 
қабынулар  дамиды.  Жұмсақ  ұлпалардағы  үрдіс  сүйек  ішіне  өтеді,  сүйекке, 
байламдарға,  сіңірге  өтеді  және  кейде  сауасақ  фалангтарының  түсіп  қалуына 
әкеледі.  Жылқыларда  шат  буындарының  терісінде  дамиды  (гангренозды 
дерматит). Шошқаларда денесінің әр түрлі аумақтарында дерматит және некрозды 

132 
 
стоматит, кейде энтерит және пневмония болады. 
 
 
 
 
 
 
Патдиагноз:  Өлік  жедеу,  зақымдалу  орындарында  сасық  иісті,  ойық  – 
жаралы және қаяулы ірімшікке ұқсас үйінділері бар ұлпа некрозы. Бұзаулардың, 
торайлардың,  қозылардың  некробактериозы:  Ауыз  қуысыны,  ішек  –  қарын 
жолыны  кілегей  қабықтарның  (дифтерикалық  формасы)  және  бас  және  аяқ-қол 
аумағындағы  терінің  іріңді  –  некрозды  қабынуы.  Жергілікті  лимфа  түйіндерінде 
іріңді – некрозды лимфаденит. Іріңді – некрозды пневмония. Іріңді – фибринозды 
перитонит,  гепатит,  плеврит, нефрит  (генерализделген  формасы). Жалпы анемия 
мен жүдеу белгілері.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Диагнотикасы:  Эпизоотологиялық  мәліметерді,  клиникалық  белгілерін, 
патологиялық  өзгерістерін  есепке  алады.  Қиын  жағыдайларда  бактериологиялық 
зерттеулер жүргізеді және қояндарға биосынама қояды. 
 
 
 
 
 
Дифференциальді  диагностикасы:  Ірі  қара  малдарда  некробактериозды 
обадан,  қауіпті  катаральді  қызбадан,  аусылдан,  пастереллезден,  инфекциялық 
ринотрахеиттен,  парагрипптен  (өкпенің  метастаикалық  зақымдалуы  кезінде), 
хламидиоздвн,  листериоздан  және  бруцеллезден  (жыныс  ағзаларының 
зақымдалуы  кезінде),этиология  инфекциялық  емес  стоматит  пен  дерматиттен 
ажырату  қажет.  Қойларда  –  тұяқ  шірігінен,  контагиоздық  дермтен,  аусыл  мен 
шешектен ажыратқан жөн. 
 
ВИРУСТЫҚ ИНФЕКЦИЯ 
 
Жоспар 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1.Құтыру   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2.Ауески ауруы 
 
1.Құтыру   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Құтыру  (Rabies)  –  жануарлар  мен  адамдардың  өткір  өтетін  инфекциялық 
ауруы,  клиникалық  –  анатомиялық  жағынан  ауыр  жүке  күйзелісі  болатын 
энцефаломиелит белгілерімен байқалады. 
 
 
 
 
 
 
 
Этиологиясы  мен  патогенезі:  құтырық  қоздырушысы  –  вирус,  ол  көбіне 
орталық  жүйке  жүйесіне  шоғырланады,  сондай-ақ,  сілекей,  жас,  ұйқы  безі  және 
инфекция  қақпасының  жүйкелік  аумақтарында  болады.  Кейде  вирусты 
церебральді  сұйықтықтан,  сүттен  табады.  Зақымдалу  тістеу  арқылы,  кейде 
вирустың зақымдалған теріге, жаңа пайда болған жараға түсіуі салдарынан пайда 
болады.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Вирус  ағзаға  зақымдалған  тері  арқылы  ене  отырып,  жүйке  бағаналарының 
периневральді  кеңістігіне  таралады.  Бас  және  жұлынға  жете  отырып,  ол 
ганглиозды ұлпаларда көбейеді.    
 
 
 
 
 
 
 

133 
 
 
Орталық  жүйке  жүйесіне  вирус  «құтырық  түйіндері»  түзілген 
элементтерімен  және  ретикулоэндотелиальді  жүйенің  (РЭЖ)  торшаларыныың 
анық  білінетін  пролиферативті  реакцияларымен  сүйемелденетін  дистрофияялық, 
некробиотикалық  және  қабыну  өзгерістерін  тудырады.  Бұл  өзгерістер 
паренхиматозды  ағзалардағы  қан  айналамының  бұзылуына  және  оларда  іркілген 
құбылыстардың  дамуына  алып  келеді.  Орталық  жүйке  жүйесінің  ауыр 
зақымдалуы  және  оған  байланысты  функциональді  күйзелістер  летальді  аяқталу 
мен жүйкелік симптом кешеннің дамуына алып келеді. 
 
 
 
 
 
Құтырық  кезіндегі  патологиялық  үрдістер  спецификалық  емес.  Бірақ, 
әсіресе иттерде анықталатын өзгерістер кешені көп жағыдайда өзгеше. Ашып сою 
кезінде жүдеуді, ағзалардың, кілегей қабықтардың, серозды қабаттардың цианозы 
байқалады.  Іркілген құбылыстар құрсақ қуысы ағзаларында дамыған.   
 
 
Қан  нашар  ұйыған,  қою-қызыл  түсті.  Тері,  тері  қабаты  және  серозды 
қабаттар  құрғақ.  Құрсақ  және  кеуде  қуыстарында,  сондай-ақ  перикардитте 
сұйықтықтар жоқ. Ауыз бен тілдің кілегей қабықтарында сұр түсті құрғақ шырыш 
қабықшаларымен жабылған эрозиялар кездседі. 
 
 
 
 
 
 
Сілекей бездері гиперемияланған, ісінген. Өлген иттердің асқазан қуысында 
бөгде заттар табылады және  қалыпты азықтық қоспалар мүлде болмауы мүмкін. 
Бірақ, ас қазаны жиі бос болады, оның кілегей қабығы ісінген, гиперемияланған, 
қанталауан, Ішекте (жиі жіңішке ішекте) іркілген және катаральді құбылыстар. 
 
Ірі  қара  малдарда:алдыңғы  қарынның  азықтық  массаларға  толуы  (атония 
белгілері),өткір жүректік гастроэнтерит және жұмыршақтың серозды қабығының 
астындағы кілегей қабықтарында ұсақ қанталаулар болады. 
 
 
 
 
Несеп қабы созылыңқы және несепке толы, кейде бос болады. Бас миында 
гиперемия,  жұмсақ  ми  қабықшасы  мен  мидың  ісігі,  кейде  қанталаулар,  атап 
айтқанда  мишық пен  сопақша  миды.  Гиперемия  мен ісік құбылыстары жұлында 
байқалады.  Аурудың  ерте  кезеңдерінде  өлтірілген  жануарларды  ашып  сойған 
кезде теріс нәтедие береді.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Гистологиялық зерттеу кезінде құтырықтың негізгі өзгерістері бас миында, 
жұлында, жүйке ганглиялары мен перифериялық жүйкелерде болады.   
 
 
Бас миының зақымдалуы іріңсіз полиэнцефалиттің дамуымен сипатталады. 
Үрдіс  сопақша  мида  және  аммонды  мүйіздерде  анық  көрінеді.  Тамырлар 
адвентициясында  және  периваскулярлы  лимфатикалық  кеңістіктерде  торшалық 
жиналулар  пайда  болады.  Олар  негізінен  лимфоидты  торшалардан  тұрады. 
Аурудың  ұзақ  уақыттық  ағымы  кезінде    плазмалық  торшаларға  ие  болады. 
Тамырлардың  айналасында  муфталар  түзіледі.  Ганглионарлық  талшықтардың 
айналасындағы глиялардың пролиферациясы дамиды. Бая ағымды жағыдайларда 
бұл  жүйке  ұлпаларының  ыдырауына  және  олардың  глия  элементтерімен 
арласуына  алып  келеді  (шынайы  нейронофагия).  Нәтежиесінде  өлген 

134 
 
торшалардың орындарында «құтырық түйіндері» түзіледі.  
 
 
 
 
Аналогиялық  көрінісі  жұлында  байқалады,  бірақ  қабыну  үрдісі  таңдамалы 
сипатқа ие. Бас  миына  қарағанда,  жұлынның  сұр  затындағы  қан  құйылулар  жиі 
кездеседі.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ганглинозды  торшалардағы  дистрофиялық  өзгерістері  гидролиздің, 
вакуолизацияның, пикноздың дамуында және  торшаның толық ыдырауы кезінде 
айқын көрінеді.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ганглинозды  торшалардың  цитоплазмасында  ерекше  анықталатыны  – 
Бабеш Негри денешіктері. Олардың өлшемдері 1-27 микрон. 
 
 
 
 
Олар  дөңгелек,  сопақ,  кейде  үш  бұрышты,  пішіні  алмұрт  тәрізді  болады. 
Құрылысы  күрделі:  бүһұлар  пішіні  әр  түрлі  базофильді  түйіршікті  түзілістері 
болатын,  жақсы  боялғангомогенді  торшалар  (жидек,  разетка,  шар  тәрізді  және 
т.б), бұл денешіктер басқа торша ішілік қосылыстардан өзгеше.   
 
 
 
Спонтандық  құтырық  кезінде  95  %  барлық  жағыдайда,  басқа  жануарларда 
75% Бабеш Негри денешіктері кездеседі.  
 
 
 
 
 
 
 
Инкубациялық  кезеңде  өлтірілген  жануарларда  Бабеш  Негри  денешіктері 
табылмаса,  олар  ганглинозды  торшалардың    цитоплазмасының  ішінде  не 
сыртында  ұсақ  денешіктер  түрінде  кездеседі  (кейде  ірі,  дөңгелек,  ацидофильді 
құрылыссыз гранулалар). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ацидофильді  қосылыстар  сау  мысықтар  мен  аммонды  мүйіздерде  үлкен 
полиморфтық торшалар түрінде кездеседі. Бірақ бұл денешіктері бар торшаларда 
пішіні жағынан ауытқулар болмайды.    
 
 
 
 
 
 
 
Кейбір  зерттеушілер  Бабеш  Негри  денешігінің  денесінле  «құтырықтың» 
қарапайым денешіктері болады деп есептейді.   
 
 
 
 
 
 
Бас  миы  мен  жұлындағы  ұқсас  өзгерістер  жұлын  және  симпатикалық 
ганглияларда дамиды.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Перифериялық жүйкелерде қабынулы дистрофиялық өзгерістер дамиды. 
 
Гистологиялық  зерттеу  кезінде  эндо-  және  периваскулярлы  инфилтраттар 
анықталады. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Диагнозды  патологиялық  –анатомиялық  ашып  союлар  мен  гистологиялық 
зерттеулер негізінде қояды.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Орталық  жүйке  жүйесін  міндетті  түрде  анамнезге  есепке  алу  керек. 
Гистологиялық  зерттеу  үшін  үлкен  жарты  шарлардың  қабықшасынан,  аммонды 
мүйіздерден,  мишық  пен  сопақша  мидан  кесекетер  кесіп  алады.  Материалды 
зертханаға жіберер алдында глицириннің 30%-дық ерітіндісінде бекітеді.Диагноз 
қою  кезінде  күмәнді  жағыдайлар  туындағанда  биосынама  қояды  (қояндарға 
немесе теңіз шошқаларына жұқтыру). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

135 
 
 
2.Ауески ауруы.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ауески ауруы (morbus auyeszki) жалған құтырық, инфекциялық бульбарлы 
салдану, инфециялық менингоэнцеофалит, спецификалық фильтрлеуші вируспен 
тудырылады. 
Өткір 
ағымымен, 
қысқа 
уақыттық 
сүзекпен, 
менигоэнцеофаломелиттің  болуымен  сипатталады.  Олар  қозу,  құрысуы, 
депрессия,  салдау  және  өте  жиі  терінің  қышуы  түрінде  пайда  болады.  Барлық 
сүтқоректі жануарлар, кейбір құстардың түрі сезімтал келеді. 
 
 
 
 
Патогенезі:  вирустың  ену  орыны  жұтқыншақтың  кілегей  қабықтары, 
бадамша бездері және өкпе болып табылады.   
 
 
 
 
 
 
Патологиялық өзгерістері:жануарлардың біразында терінің зақымдалуы тән, 
себебіқышыған  кезде  оны  қасып,  жараға  айналдырады.  Осындай  белгілер 
байқалмаған кезде тұрақсыз морфологиялық белгілер байқалады. Оларды, әсіресе 
Ауески  ауру  басқада  инфекциялармен  бірге  асықынған  жануарлардың  өліктерін 
ашып сою кезінде анықтау мүмкін емес.   
 
 
 
 
 
 
 
Ірі  қара  мен  ұсақ  қара  малдарда,  иттерде  және  мысықтарда  тұрақты 
морфологиялық  белгілер  қбас,  сирек  басқада  аумақтардағы  қышыған  жерлерді 
қасу  болып  табылады.  Бұл  орындаржа  жүн  қабаты  болмайды,  эпидермис 
зақымдалып,  жыртық  жаралар  пайда  болады.  Қатты  соққылар  кезінде  дерматит, 
кейде  миозит  дамиды.  Терісі  қызы  түсті,  жараның  шеттері  ісінген.  Маңындағы 
ұлпалар  ісінген,  қан  талаған,  әсіресе  кескен  кезде  анық  көрінеді.  Кейде  бұл 
жерлерден  күңгірт  ірің  тәрізді  сұйықтықтар  табылады.  Басқа  ағзалардағы 
өзгерістер  әлсіз  байқалады.  Өкпе  ісігі  мен  гиперемиясығ  жұмыршақ  пен 
асқазанның  кілегей  қабықтарындағы  қан  талаулар  көрінеді.  Иттерде  құтырық 
кезіндегіге ұқсас геморрагиялық эрозиялар кездеседі. Сирек геморрагиялық және 
катаральді өзгерістер, түйіршікті дистрофиялар болады.    
 
 
 
 
Шошқаларда  ауру  қышымасыз  өтеді,  терінің  зақымдалу  болмайды.  Бірақ, 
шошқаларға  келесі  морфологиялық  белгілер  тән:  түсік  тасталған  ұрықтар  мен 
жаңа  туған  2  апталық  торайларда    өткір  септикалық  –  токсикологиялық  үрдіс 
дамиды.  Олардың  біразы бауырда,  көкбауырда,  жұтқыншақ  пен  өңештің кілегей 
қабықтарында,  әсіресе  бадамша  бездерде,  сирек  өкпеде,  бүйректе,  лимфа 
түйіндерінде,  бүйрек  асты  бездерінде  көптеген  сұр  немесе  сұр  –  жасыл  түсті 
ошақтар анық көрінеді.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Гистологиялық  зерттеу  кезінде  әр  түрлі  ағзалар  мен  ұлпалардың 
микронекрозы байқалады. Осындай некроздар үшін ұлпаның құрғақ ыдырауы тән. 
Өкпеле гиперемия, імінулер, катаральді бронхопневмония. Жиі катаральді немесе 
ұсақ  ошақты  некрозды  түйіндері  бар  дифтероилты  лангофарингит,  жоғарғы 
тыныс  жолдарының  кілегей  қабықтарында,  плевра  астында,  эпикардта, 
көкбауырда және бүйрек пен катаральді гастроэнтеритте қан құйылулар кездеседі. 
Қабақтың ісінуі мен конъюктивит болуы мүмкін. 
 
 
 
 
 

136 
 
 
Үлкен  жастағы  өлген  торайларда  патологиялық  –  анатомиялық  өзгерістер 
ұқсас,  жаңа  туғандарда  милиарлы  некроздар  сипатталады.  Катаральді 
бронхопневмония мен серозды – катаральді гастриттер болады.   
 
 
 
Үлкен  шошқалар  мен  торайларда  жұтқыншақ  пен  бадамша  бездердің 
кілегей қабықтарының крупозды – дифтериялық эәне ойық-жаралы некротикалық 
зақымдалулар  анық  көрінеді.  Бадамша  бездерде  некроз  ошақтары  немесе  кратер 
тәрізді жаралар орналасқан, жиі өткір серозды рини пайда болады. 
 
 
 
Ашып  сою  кезінде  пневмония  байқалады  (жиі  аспирациялық  асқынған 
гангрена).  Олар  тыныс  жолдарында  тұрақты  қоректенетін  микрофлораоар  мен 
сыртқы орта факторларының әсерінен негізгі үрдіс нәтежиесінде болуы мүмкін.  
 
Бас  миында    ми  қабықшасы  мен  ми  тамырларының  қанға  толуына  назар 
аударады.  Мидың  ісінуі  біркелкі  емес,  ми  қарыншасында  аздаған  мөлшерде 
ликвора болады.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Гистологиясы: 
өткір 
іріңсіз 
энцефалитн 
энцефаломелит 
және 
менингоэнцефаломиелит  құбылыстары.  Мидың  қабынуы  жас  торайларда 
кездеседі.  Ганглиозды  торшалардың  дистрофиясы  фонында  муфт  тәрізді 
периваскулярлы  жиналулар  (тамырлардың  айналасында)  мен  экстраваскулярлы 
торшалық инфильтраттар (тамырлар аралығында) дамиды.  
 
 
 
 
Диагнозды көкбауырдың, бауырдың және басқада ағзалардың макро  және 
микро–  некроздарының  морфологиялық  өзгерістері  негізінде    болжамды  түрде 
қояды.  Түсік  тасталған  ұрықтарда  және  жаңа  туған  торайларда  өткір  іріңсіз 
энцефалмиелит  және  энцефаломенингит;  катаральді,  дифтероидты  және 
некротикалық ларингофарингит.    
 
 
 
 
 
 
 
 
Еске  сала  кету  керек,  өткір  іріңсіз  энцефаломиелитті  шошқа  обасы  және 
Ташен аурулары кезінде байқауға болады. 
 
 
 
 
 
 
 
Іш  сүзегі  мен  листериоз  кезінде  бауыр  мен  көкбауырда  ошақты  некроздар 
көрінеді. Ауески ауруы кезінде түсік тасталған төлдер мен жаңа туған торайларға 
тән белгілер олардың ареактивті сипаты болып табылады.   
 
 
 
 
Ақырғы  балауды  ұлпа  културасынан  вирустың  бөлінуі  негізінде  немесе 
тәжірибиелік жануарларға жұқтыру нәтежиелері негізінде қояды (биосынама). 
 

Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   ...   22




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет