Общий анализ крови: HGB – 130 г/л, RBC – 4,0×1012/л, WBC – 5,4×109/л, EO – 1%, NEUT – 51% (П – 2%, C – 49%), LYM – 40%, МON – 8%, СОЭ – 10 мм/ч.
Общий анализ мочи: COL LT – brown, SG – 1017, GLU – NEG, PRO – NEG , LEU – 2-3 в п/зр., ERY – 1-2 в п/зр., BIL (+++).
Вопросы: 1. Сформулируйте и обоснуйте клинический диагноз.
2. Укажите свойства возбудителя и основные звенья патогенеза.
3.Оцените результаты лабораторного обследования. Укажите методы этиологической диагностики.
4. Назначьте лечение.
5. Определите план диспансерного наблюдения.
Составитель: ассистент кафедры ОВП №2 Оспанбекова А.К
Утверждено на заседании кафедры, протокол 1 от 28.08.2020г.
Заведующая кафедрой Карибаева Д.О.
Ответ к задаче 1. Вирусный гепатит А, типичный, легкая форма. Диагноз поставлен на основании острого начала с подъема t° до субфебрильных цифр, боли в животе, рвоты, эпидемиологического анамнеза (случаи гепатита А в детском саду); цикличности заболевания по данным клинического осмотра: в преджелтушном периоде явления интоксикации (t-37,8 град., недомогание), диспепсия (боли в животе, рвота); в желтушном – улучшение самочувствия, нарушение билирубинового обмена (иктеричность кожи и слизистых, темная моча), гепатомегалия (печень на +2,5+2,5+3 см, умеренной плотности, болезненная при пальпации), данных лабораторного обследования (умеренное повышение билирубина – 80 мкмоль/л за счет прямой фракции, повышение трансаминаз в 4-5 раз, умеренное повышение тимоловой пробы). 2. Возбудитель гепатита А – вирус рода Hepatovirus семейства Picornaviridae. РНК-содержащий вирус, имеющий один серовар, включает в себя 9 генотипов. Вирус относительно устойчив во внешней среде, особенно при низкой t. В пресной и морской воде возбудитель может сохранять патогенность до 3 мес., при кипячении инактивируется через 5 мин., при УФО погибает через 1 мин. Дез. средства инактивируют вирус мгновенно. Основные звенья патогенеза: Вирус попадает в ЖКТ, затем в кровь → через портальную систему → в печень.
Далее происходит размножение вируса в гепатоцитах. Происходит взаимодействие с биологическими субстратами→высвобождение свободных радикалов → усиление ПОЛ→нарушение структуры липидных мембран →синдром цитолиза. Далее повышается активность всех ферментов → нарушение всех видов обмена. Эндотоксины печеночных клеток поражают нервные клетки. Параллельно происходит прямое действие вируса на ЦНС. Далее происходит выработка специфических АТ, которые в конечном итоге осуществляют санацию → создаются условия для выздоровления практически без риска развития фульминантного или хронического гепатита.
3. Умеренное повышение билирубина преимущественно за счет прямой фракции и трансаминаз ≈ в 4-5 раза. Результаты ИФА: о наличие антител к антигену вируса гепатита А, характерных для острой инфекции. Данные УЗИ (печень нормальной эхогенности, увеличена) соответствуют легкой форме вирусного гепатита А. Методы диагностики: специфическим является определение АТ IgM к вирусу гепатита А методом ИФА. У здорового человека анти-HAV IgM отсутствуют. При гепатите анти-HAV IgM определяются с первых дней болезни и сохраняются в течение 3-8 месяцев. Синтез анти-HAV IgG начинается со 2-3 недели болезни, титр их нарастает медленно и достигает максимума через 4-6 мес., затем снижается, но сохраняется на годы или пожизненно. Вирусологическая диагностика: РНК HAV методом ПЦР. РНК HAV в сыворотке крови может быть выявлена за несколько дней до повышения активности АЛТ.
4.