Заттар алмасуыныѕ реттелуі
Қан плазмасының белоктарының жеке өкілдері: альбуминдер
жүктеу/скачать 1,53 Mb. Pdf көрінісі
|
| 4. Қан плазмасының белоктарының жеке өкілдері: альбуминдер,
глобулиндер, фибриноген, кининдік жүйесінің белоктары, белоктар- ферменттер, иммуноглобулиндер. 1) Қан сарысуының альбуминдері (N=35-45 г/л) – олардың қасиеттері толығымен жай белоктардың қасиеттеріне сәйкес болады. Бүйрек аурулары және қан айналымы бұзылған кезде альбуминдер зәрде пайда болады. Плазма белоктарының басым бӛлігін альбуминдер құрайды, сондықтан олар қанның онкотикалық қысымын анықтайтын негізгі факторы болып саналады. Альбуминдер: - қан плазмасының және басқа биологиялық сұйықтардың онкотикалық қысымын қалыптастырады. Альбуминдердің жетіспеушілігі онкотикалық қысымның күрт тӛмендеуіне әкеледі де, ісіну процесі дамиды; - альбуминдер бай және тез жұмсалатын (пайдаланатын) белоктардың қоры, ашыққан кезде ең алдымен (бірден) олар жұмсалады; - альбуминдер тасымалдаушы қызмет атқарады – яғни экзо- және эндогенді заттарды (билирубинді, гормондарды, БМҚ-ды, кальцийді, хлоридтерді, дәрі-дәрмектерді) байланыстырып, оларды тіндерге апарады. Альбуминдердің 1 граммы судың 17 мл-ін байланыстырады, себебі олар гидрофильді заттар. Сондықтан қанның кӛлемін жоғарылату үшін ағзаға альбуминді еңдіреді. Альбуминдердің мӛлшері күйген кезде, нефрозда, ӛкпе қабынған кезде, бауырдың циррозында, кахексияда азаяды. 2) Қан сарысуының глобулиндері (N=20-35 г/л) – қанның глобулин-дерінде барлық глобулиндерге тән қасиеттер бар. Қан плазмасының глобулиндері бір текті емес, барлығы теріс зарядқа ие, бірақ заряд мӛлшері әртүрлі болады. Сондықтан электрофорез кезінде глобулиндер анодқа (+) қарай жылжиды, бірақ әртүрлі жылдамдықпен. Осыған байланысты глобулиндер келесі фракцияларға бӛлінеді: α 1 , α 2 , β, γ. 215 Жедел фазасының белоктары ағзаға зақым келтіретін факторлар әсер еткенде бӛгде заттарды байланыстырып, олардың активтілігін жояды. Сондықтан жедел қабыну кезінде жедел фазасының белоктарының мӛлшері күрт жоғарылайды. α-Глобулиндердің мӛлшерінің жоғарылауы жедел қабынуда, некробиотикалық , аллергиялық және стресс жағдайдаларында байқалады – бұл жедел фазасының белоктары. α-Глобулиндердің мӛлшері миеломада, лимфолейкозда, бауырдың жедел дистрофиясында азаяды. α 2 -Глобулиндердің мӛлшері миокард инфарктінде, ревматизмде, туберкулезде, ӛкпе қабынуында, қатерлі ісік және нефрозда жоғарылайды. α 2 -Глобулиндердің мӛлшері қант диабеті, панкреатитте тӛмендейді. β-Глобулиндер (N=3-4,5 г/л) құрамында холестериннің мӛлшері кӛп болатын тығыздығы тӛмен липопротеидтерді (ТТЛП) түзеді. β-Глобулиндер темірмен байланысып, трансферрин түзеді. Трансферриндік комплексте темір үш валентті күйінде болады. Тұқым қуалаушылыққа байланысты трансферриннің бірнеше түрі бар. β-Глобулиндердің мӛлшері механикалық сарғыштануда, жұқпалы гепатитте, нефритте,миеломада, туберкулездің ауыр түрінде, бауырдың токсикалық зақымдануында, қатерлі ісіктерде жоғарылайды. γ-Глобулиндер кӛлемі бойынша ең үлкен, олар антиденелер түзуге қатысады, ағзаның ауруларға тӛзімділігін жоғарылатады. Сондықтан жұқпалы ауру кезінде одан алдын ала сақтандыру үшін γ-глобулиндерді еңдіреді. γ-Глобулиндер созылмалы қабыну кезінде (полиартритте), ретикулезда, бауырдың циррозында, жұқпалы гепатитте, СПИД, холангитпен қоса болатын механикалық сарғыштануда, ұзаққа созылған сепсисте, ашыққанда кӛбейіп кетеді. γ-Глобулиндердің тӛмендеуі оқшау және біріншілік тоталды иммундық тапшылықта γ-глобулинемияда кездеседі. 3) Фибриноген (N=3-5 г/л) глобулиндерге жатады, бірақ әдеттегі глобулин емес, себебі натрий хлоридінің қаныққан ерітіндісімен және аммоний сульфатымен тұнбаға түседі. Қан ұю процесінде маңызды рӛл атқарады. Созылмалы қабыну процесі кезінде, туберкулезде және ревматизмде мӛлшері кӛбейеді, ал бауыр ауырған кезде – азаяды. 4) Гаптоглобин - α 2 -глобулиндердің құрамына кіреді, ол гемоглобинмен байланысып, оны макрофагты-моноцитарлық жүйенің жасушаларына тасымалдайды, сол жерде гемоглобин ыдырайды, сонымен қатар гемнің құрамына кіретін темірдің мӛлшерін қалыпты ұстауға қатысады. 5) Иммуноглобулиндер - γ-глобулиндердің фракциясына кіреді, 5 класы бар (G – 75%, A – 15%, M – 10%, D – 0,2%, E – болар болмас іздер. 6) Кининдік жүйесінің белоктары – кинин гормондары немесе жергілікті гормондар деп аталады. Олар ішкі секреция бездерінде түзілмейді, кӛбінесе бауырда, ӛкпеде, теріде және дәнекер тіндерінде түзілетін активсіз кининогендерден бӛлініп шығады. Кининогендердің кининге айналуы 216 кининогеназа (калликреин) ферменттерінің әсерінен болады, соңғылары бауырда калликреиноген түрінде түзіледі. Калликреиноген Хагеман факторы, адреналин, трипсин, урокиназа немесе қанның қышқылдануы арқылы активтеніп активті фермент – калликреинге айналады. Калликреин кининогендерді активтейді, яғни брадикининоген мен каллидиногенді ӛте активті сәйкес ферменттерге брадикинин мен каллидинге айналдырады. Олардың әсері қан тамырларының кеңеюіне және олардың ӛткізгіштігінің жоғарылауына бағытталған, бронхты тарылтады, атерогендік қасиетке ие, жүрек жұмысын жақсартады. Кининдік жүйесінің белоктары қан плазмасының кининизасымен активсізденеді. Қандағы кининдердің мӛлшері кӛп емес: 1 литрдегі наномольдың санымен ӛлшенеді. 7) Белоктық ферменттер – қалыпты жағдайда қанда ферменттердің активтілігі тӛмен болады, ӛйткені ферменттер тіннен қанға «шықпайды» немесе аз мӛлшерде бӛлінеді, әр түрлі патологиялық жағдайда жасуша мембраналарының ӛткізгіштігі жоғарылағанда немесе жасушалар ӛлімге ұшарағанда, ферменттер кӛп мӛлшерде қанға түседі. Олардың активтілігі жоғарлайды, бұл миокард инфарктісі, бауыр, ұйқы безі т.б. тіндер ауруларының диагностикалық белгісі болады. Қан ферменттерінің үш түрі болады: а) секреторлық – бауырда түзіліп, қанға түсіп, сол жерде қызметін атқарады. Бұл қан сарысуы холинэстераза мен қан ұюына қатысатын ферменттер. Қан сарысуында бұл белоктарды анықтаудың диагностикалық маңызы жоқ. б) индикаторлық (жасушалық) ферменттер – тек белгілі жасушаларда түзіледі және сол жасушада қызмет атқарады. Ауру кезінде, жасуша зақымдағанда осы ферменттер тіндерден қанға түседі және белгілі диагностикалық маңызы зор болады. Мысалы, ЛДГ 4 және ЛДГ 5 бауырдың зақымдалуында, ЛДГ 1 және ЛДГ 2 – жүрек ауруларында, АЛТ – гепатитте, креатифосфокиназазалар (КФК) – миокард инфарктісінде кӛбейеді. в) экскреторлық – бауырда синтезделіп, ӛтпен бӛлініп шығады. Патологиялық процестерде ферменттердің ӛтпен бӛлунуі бұзылады, қанның плазмасында олардың активтілігі жоғарлайды. Ферменттердің мұндай активтілігін анықтаудың диагностикалық маңызы зор. Бұлар – сілтілі фосфатаза, лейцинаминопептидаза. жүктеу/скачать 1,53 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|