I теоретические основы логопедии
жүктеу/скачать 2 Mb.
|
| 12-БӨЛІМ. АФАЗИЯ
Афазия (грекше “а”-теріс мағыналы қосымша, “phasis”-айту) - сөздің бұзылуы, есту және артикуляциялық аппаратының қызметінің сақталуы кезіндегі тіл құралымының толық немесе жарым-жартылай қолдану мүмкіндігін жоғалтуы. Афазия кезіндегі толық немесе жарым-жартылай сөйлеуді жоғалту бас миының жергілікті зақымдануымен байланысты. Афазия – психология, неврология, физиологияның көне мәселесі. Афазияның сипаттамасын толықтыруға, анықтауға жаңа зерттелердің деректері мүмкіндік берді. Афазия дегеніміз бас мидың органикалық бұзылуының салдарынан сөйлеу тілінің жүйелі бұзылуы. Ол сөз байланысының әр деңгейін қамтиды, оның басқа психикалық процестерімен байланысына әсер етеді және адамның барлық психикалық ортасының дезинтеграциясына әкеліп соғады, әсіресе сөз қызметінің қатынасын бұзады. Афазия кезінде фонологияның сөздік деңгейлерін қамтитын (фонетика, лексика, грамматика) сөйлеу қызметінің жүйелі бұзылуы байқалады. Афазия өзіне келесі құрамаларды қосады: ауызша қатынасуы және сөздің бұзылуы; басқа психикалық процестердің бұзылуы; даралық өзгеруі және ауруға деген жеке реакциясы. Афазия жөнінде кейбір мәліметтерді XVII ғасырдың клиникалық әдебиеттерінде кездестіруге болады. Бұл бұзылысты қарқынды зерттеу XIX ғасырдың аяғында басталды. «Афазия» терминін француз ғалымы Труссо 1864 жылы енгізді. Афазия жөніндегі ілімнің дамуын үш кезеңге бөлуге болады. XIX ғасырдың соңы мен ХХ ғасырдың басын бірінші кезең деп білеміз. Осы уақытта неврология классиктері афазияның негізгі екі түрін (формасын) ажыратты: моторлы афазия (П. Брок (1861) афазиясы) және сенсорлы афазия (К. Вернике (1874) афазиясы). Кейінгі он жылдың ішінде афазияның басқа да түрлері сипатталып, ажыратылды. Олардың негізіне моторлы және сенсорлы бұзылыстардан басқа оданда күрделі процестердің бұзылыстары алынған. Осылай өткізгіш (проводниковая) афазия бөлінді. Оның жалғыз симптомы ретінде моторлы және сенсорлы орталықтардың арасындағы «жолдардың үзілісінің» салдарынан сөзді қайталауының бұзылуы есептелді. Кейіннен сенсорлы және моторлы транскортикальды афазия ажыратылды. Бұл жағдайда сөз қайталауы сақталғанымен спонтанды сөйлеуі бұзылған болып келеді. Кейіннен сенсорлы және моторлы субкортикальды афазия пайда болды. Онда ми қыртысының моторлы және сенсорлы орталықтарынан мидың төменгі бөліктеріне апаратын «жолдарының үзілісі» байқалады. Афазияның келесі түрі - амнестикалық. Мұнда сөйлеу үрдісінің сенсорлы және моторлы компоненттері сақтаулы, бірақ «сөзді есте сақтау орталығы» зақымдалған болады. Осының салдарынан заттың атауы бұзылады. Екінші кезең. ХХ ғасырдың 40-жылдары афазиологияның қарқынды дамыған кезі болатын. Физиология, психология, неврология, нейрохирургия және т.б. ғалымдардың қарқынды дамуы жаңа ғылымның, яғни нейропсихологияның ашылуына ықпал етті. Бұл ғылым афазия жөнінде ілімнің дамуының негізін қалады. Афазия туралы жаңа ілімнің негізін қалаған А. Р. Лурия еді. Қазіргі кезде жиі қолданыста жүрген осы бұзылыстың классификациясының авторы да А. Р. Лурия. Үшінші кезең, А. Р. Лурияның ұйғарымы бойынша - болашақтың ісі. Афазия жөнінде зерттеулер жалғастырылды және қазіргі кезде жалғастырылуда (Э. С. Бейн, М. К. Бурлакова, Т. Г. Визель, П. А. Овчарова, В. В. Оппель, Е. Н. Правдина-Винарская, В. М. Шкловский және т.б.). Соңғы жылдары ғалымдар жартышарлар ассиметриясы мәселесіне қызығушылық тантып отыр, нақты айтсақ, сөйлеу тілінің оң жартышармен өзара байланысы туралы және оның ырғақ-әуезділігін іске асыруда оң жартышардың рөлі көрсетілген. Афазияның себептері Сөйлеу тілі қалыптасып болған кезеңде бас мидың сөйлеу жүйелерінің әр түрлі органикалық зақымдалуға ұшырауы афазияның пайда болуына себеп болады: бас ми жарақаттары, мидың қабынуы, ісіктері, тамыр ауырулары және мидағы қан айналымының бұзылуы (инсульт). Афазияда ми қыртысының жартышарының маңдай, төбе, самай және желке бөліктерінде зақымдалу байқалады. Афазияның түрі, ауытқу күрделілігі және сипаты зақымдалған ошақтың көлемі мен оқшалануына; мидың қан айналымының бұзылуына; орын басу міндетін атқаратын мидың зақымдалмаған бөліктеріне тәуелді болады. Афазияның сипатына, пайда болуына және кері дамуына әр түрлі патологиялық процестер ықпал етеді. Мұны афазиялық зақымды талдау барысында ескерген жөн. Әр этиологиялық фактор дамуының өз ерекшеліктеріне ие. Сондықтан негізгі ауытқудың ағымының әр түрлі кезеңінде афазияның синдромы әр түрлі болуы мүмкін. Мысалы, ми ісігінің ұлғаюынан пайда болған афазияның симптомдары әртүрлі, жиі ми қыртысы симптомдары байқалады. Бұл мидың ошақтық зақымдалуының салдарынан афазияға тән емес интеллектуалды-мнестикалық процестерінің бұзылыстарына және психикасының басқа да өзгерістеріне әкелуі мүмкін. Қан тамырының ауырулары кезінде инсульттің сипатына (ишемиялық немесе геморогиялық), атеросклеротикалық процесінің таралуына қарай афазия әр түрлі бол болады. Геморрагиялық инсульт деп патологиялық өзгерген бас ми тамырларының үзілуінің салдарынан бас сүйек ішіндегі қан құйылуын айтады. Көптеген жағдайда геморрагиялық инсульттің себебі жиі атересклерозбен үйлескен артериалық гипертензия болады. Инсульттің бұл түрі таза гипертония және аневризмнің үзілунің фонында пайда болуы мүмкін. Геморрагиялық инсульт кенеттен пайда болады. Кейбір жағдайда алдын ала бас сақинасына ұқсас бастың ауыруы немесе эпилептикалық талмалар байқалады. Көптеген жағдайда қан құйылуы күндіз болады. Ауырудың пайда болуының алғышарты едәуір физикалық жүктемелер немесе күшті эмоциялық күйзелістер болуы ықтимал. Инсульт алдында адамның басының айналуы, ауыруы және басқа қанның құйылуы, аяқ- қолының ұйып қалуы, сөйлеу тілінің бұзылуы, содан кейін естен танып қалуы мүмкін. Науқастың беті қызарып, тамыр соғуы баяу және әлсіреген, тыныс алуы терең, жиі, қырылдаған, дене қызуы жоғары, көз қарашығы жарыққа әсер етпейді. Аяқ-қолдың салдануы, беттің ассиметриясы бірден анықталады. Сал жағы әрқашан мидың зақымдалған ошағына қарама-қарсы болады. Бас миының бір бөлігінің қан айналымы жеткіліксіз болғанынан ишемиялық инсульт пайда болады және ми тінінің (тканінің) аймағының жұмсаруымен (ми инфарктісімен) қатар жүреді. Инсульт деген латын тілінен «соққы» деп аударылады. Инсульт – ми тамырларының зақымдалуының салдарынан пайда болған ауру. Миды қанмен қамтамасыз етуі бұзылған жағдайда мидың ашығуы (ишемия) пайда болады. Бірнеше минут ішінде ол ми жасушаларының өліміне (инфарктқа) соқтырады. Бас ми жасушаларының өлімі немесе ишемиялық инсульт тамыр қабырғалары зақымдалған кезде байқалады – атеросклероз, ревматизм және т.б. Өмір сүру салты дұрыс болмағанда (шамадан тыс эмоционалды жүктемелер, шылым шегу, дұрыс тамақтанбау және т.б.) тамыр қабырғалары жұқарады, жасушааралық қуыстары кеңейеді. Олардың ішінде май тәрізді заттардың бөліктері пайда болады. Жүре келе олардың ішіне қан түйіндері енуі мүмкін, содан кейін олардың салдарынан склеротикалық түйіндер пайда болады. Алғашқыда түйін қан ағымымен шығарылуы мүмкін, кейін оның ішіне дәнекер тін өседі, тамыр эластикалық мүшеден нәзік, енжар түтікшеге айналады. Мұндай тамырдан қан тек қатты қысымның арқасында ғана өте алады. Сонымен, гипертония пайда болады. Сонымен қатар инсультке бас ішілік қысым да себеп болады. Қан қысымының жоғарлауы тамырдың жарылуына әкеп соқтырады. Кейбір жағдайда тамырда склеротикалық түйіннің бөліктері, ревматикалық түіндер, май түйіні тұрып қалуы мүмкін. Бұл эмболия деп аталады. Кейде тамыр қабырғасында тромб (қанның дұрыс айналуына кедергі болатын ұйып қалған қан) пайда болады. Көлемі үлкейген жағдайда немесе тамырдың спазмында тромб тамырды жауып тастауы мүмкін, нәтижесінде – тамырдың жарылуы орын алады. жүктеу/скачать 2 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|