L. peruviana, L. uta, L. amazoniensis, L. pifanoi, L. venezuelensis, L. garnhami, L. gu-

ные, эпителиоидные и гигантские клетки. Образуется первичный аффект в виде 

папулы; в дальнейшем при висцеральных лейшманиозах она рассасывается без 

следа или рубцуется. 

При кожном лейшманиозе развиваются деструкция кожных покровов в месте 

бывшего бугорка, изъязвление и затем заживление язвы с образованием рубца. 

Распространяясь лимфогенным путём к регионарным лимфатическим узлам, лей­

шмании провоцируют развитие лимфангитов и лимфаденитов, образование ог­

раниченных поражений кожи в виде последовательных лейшманиом. Развитие 

туберкулоидного или диффузно-инфильтрирующего кожного лейшманиоза во 

многом обусловлено состоянием реактивности организма (соответственно гипе-

рергии или гипоэргии). 

Наряду с кожными формами заболевания можно наблюдать так называемые 

кожно-слизистые формы с изъязвлением слизистых оболочек носоглотки, горта­

ни, трахеи и последующим образованием полипов или глубоким разрушением 

мягких тканей и хрящей. Эти формы регистрируют в странах Южной Америки. 

При висцеральном лейшманиозе первичный аффект образуется реже, в основ­

ном у детей. Из места инокуляции возбудители диссеминируют в лимфатические 

узлы, затем в печень, селезёнку, костный мозг, стенку кишечника, иногда в почки, 

надпочечники и лёгкие, где попадают в клетки СМФ и размножаются в них. Это 

обусловливает функциональные и морфологические нарушения в органах ретику-

логистиоцитарной системы (системный паразитарный ретикулогистиоцитоз). Раз­

витие ГЗТ способствует разрушению лейшмании; в таких случаях заболевание про­

текает в субклинической или латентной форме. На фоне снижения реактивности 

или иммуносупрессии лейшмании активно размножаются, вызывая лихорадку и 

другие проявления интоксикации, что обусловлено продуктами метаболизма па­

разитов, развитием патоморфологических изменений во внутренних органах и их 

дисфункцией вследствие генерализованного эндотелиоза. В печени гипертрофия 

звёздчатых эндотелиоцитов (купферовских клеток) приводит к сдавлению и атро­

фии гепатоцитов, развитию интерлобулярного фиброза. Развивается атрофия пуль­

пы селезёнки (иногда с некрозами и инфарктами) и зародышевых центров лимфа­

тических узлов. Нарушения костномозгового кроветворения приводят к анемии. 

Развивается кахексия. 

Образующиеся AT проявляют слабовыраженную защитную активность, так как 

большая часть лейшмании паразитирует внутриклеточно либо локализована в 

гранулёмах. При этом образуются высокие титры ауто-АТ, что указывает на раз­

витие иммунопатологических процессов. На этом фоне возникают вторичные 

инфекции, формируются явления амилоидоза почек, гипохромной анемии. 

У реконвалесцентов развивается стойкий гомологичный иммунитет. 

жүктеу/скачать 5,98 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: